Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda: tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio – Episódio 5: Trombo em ventrículo esquerdo

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Introdução

A formação de trombo em ventrículo esquerdo (VE) é uma complicação reconhecida após o infarto agudo do miocárdio (IAM), especialmente em pacientes com infartos extensos da parede anterior. Apesar dos avanços nas estratégias de reperfusão e no tratamento farmacológico contemporâneo, o trombo ventricular permanece clinicamente relevante devido ao risco de eventos embólicos sistêmicos, particularmente acidente vascular cerebral. O reconhecimento precoce, diagnóstico adequado e manejo terapêutico apropriado são fundamentais para reduzir a morbidade associada a essa condição.

Epidemiologia

A incidência de trombo ventricular esquerdo após IAM varia conforme diversos fatores, incluindo extensão do infarto, território acometido, método de imagem utilizado e estratégia de reperfusão empregada. Estima-se incidência aproximada de 17% dos infartos, sendo mais frequente em infartos anteriores. Eventos embólicos podem ocorrer em até 16% dos pacientes durante seguimento de cinco anos. Estratégias de reperfusão (angioplastia primária, fibrinólise e cirurgia de revascularização miocárdica), medicações para insuficiência cardíaca e antiagregantes potentes, reduziram a incidência dessa complicação (figura 1).

Figura 1: Queda na incidência da formação de trombo em VE ao longo dos anos.

Fisiopatologia

A formação do trombo ventricular esquerdo está relacionada à tríade de Virchow: estase sanguínea, lesão endotelial e estado pró‑trombótico. Após infartos extensos, especialmente anteriores, ocorrem alterações regionais da contratilidade ventricular, como hipocinesia, acinesia ou discinesia apical. Essas alterações favorecem estase sanguínea e ativação de cascatas trombogênicas, criando ambiente propício à formação de trombos no VE.

Diagnóstico

A maioria dos trombos se forma nas primeiras duas semanas após o infarto, sendo que cerca de 90% surgem nesse período. O ecocardiograma transtorácico é o método diagnóstico inicial mais utilizado, permitindo avaliação da função ventricular e detecção do trombo. O ecocardiograma com contraste aumenta a sensibilidade diagnóstica. A ressonância magnética cardíaca apresenta maior sensibilidade e especificidade, sendo considerada método de referência para identificação e caracterização do trombo ventricular esquerdo (figura 2).

Figura2: Comparativo entre os principais métodos diagnósticos para trombo em VE.

Prevenção e Tratamento

Estudos realizados na era pré‑reperfusão sugeriram que anticoagulação poderia reduzir formação de trombos e eventos embólicos após infarto anterior. Entretanto, evidências iniciais apresentavam limitações metodológicas principalmente quanto à segurança. Estudos posteriores avaliaram a anticoagulação como forma de prevenção à formação de trombo, sem demonstrar redução significativa em reinfarto ou mortalidade, havendo redução da formação de trombo, porém aumento de sangramento. 

Anticoagulação

O tratamento do trombo ventricular esquerdo baseia‑se tradicionalmente na anticoagulação oral com antagonistas da vitamina K, especialmente varfarina. Mais recentemente, anticoagulantes orais diretos (DOACs) vêm sendo utilizados como alternativa terapêutica. O manejo torna‑se mais complexo no cenário pós‑infarto, no qual pacientes frequentemente recebem dupla antiagregação plaquetária, aumentando o risco de sangramento e exigindo avaliação individualizada.

DOAC vs Varfarina

Estudos recentes comparando DOACs com antagonistas da vitamina K sugerem eficácia semelhante em termos de resolução do trombo e prevenção de eventos embólicos. Em meta-análises (figura 3) trials recentes como o RIVAWAR (figura 4), não foram observadas diferenças significativas em mortalidade, acidente vascular cerebral isquêmico ou sangramento maior. 

Figura 3: Meta-análise comparando DOAC vs varfarina em contexto de trombo em VE.

Figura 4: Tabela de resultados do estudo RIVAWAR . *Desfecho primário do estudo

O estudo RIVAWAR avaliou a eficácia e segurança da rivaroxabana em comparação à varfarina no tratamento do trombo em ventrículo esquerdo após infarto do miocárdio. Trata-se de um ensaio clínico randomizado, aberto, de não inferioridade, que incluiu 261 pacientes com trombo ventricular esquerdo confirmado, sendo 171 tratados com rivaroxabana e 90 com varfarina. No desfecho precoce em 4 semanas, a taxa de resolução do trombo foi numericamente maior no grupo rivaroxabana, sugerindo resolução mais precoce do trombo quando comparada à varfarina. Já no desfecho primário em 12 semanas, que avaliou a resolução do trombo ventricular esquerdo, os resultados foram semelhantes entre rivaroxabana e varfarina, confirmando a não inferioridade da rivaroxabana nesse contexto.

No protocolo do estudo, os pacientes permaneceram em dupla antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico e clopidogrel por 1 mês e mais dois meses com clopidogrel. A rivaroxabana foi utilizada na dose de 20 mg uma vez ao dia, durante o período de tratamento e acompanhamento do trombo por 12 semanas. Esses resultados sugerem que os anticoagulantes orais diretos podem representar uma alternativa terapêutica viável aos antagonistas da vitamina K no manejo do trombo ventricular esquerdo pós-infarto.

Manejo

Na Figura 5 é apresentada uma proposta de abordagem para a condução do paciente após infarto agudo do miocárdio em relação à investigação e ao manejo do trombo em ventrículo esquerdo. É importante ressaltar que, uma vez identificado trombo em ventrículo esquerdo, a anticoagulação está indicada independentemente de sua morfologia, incluindo os trombos murais. Isso se justifica pelo fato de que trombos murais podem ser responsáveis por até cerca de 40% dos eventos tromboembólicos, reforçando a necessidade de tratamento anticoagulante nesses pacientes.

Na tomada de decisão terapêutica, é fundamental realizar sempre que possível avaliação individualizada do risco trombótico e do risco de sangramento, uma vez que o equilíbrio entre esses fatores orienta tanto a duração da anticoagulação quanto a combinação com terapias antiplaquetárias. Grande parte das estratégias atualmente utilizadas para a associação entre anticoagulação e antiagregação plaquetária deriva de evidências provenientes de estudos em pacientes com fibrilação atrial submetidos à intervenção coronária percutânea, como os ensaios AUGUSTUS, RE-DUAL PCI, PIONEER AF-PCI, WOEST e ENTRUST-AF PCI.

A partir dessas evidências, particularmente de análises adicionais do estudo AUGUSTUS, consolidou-se o conceito de que o período de terapia tripla — composto por ácido acetilsalicílico, clopidogrel (ou eventualmente ticagrelor, devendo-se evitar o uso de prasugrel) e um anticoagulante oral direto (DOAC) — deve ser o mais curto possível, idealmente limitado a no máximo um mês. Em pacientes com alto risco de sangramento, pode-se considerar a suspensão precoce do AAS ainda durante a hospitalização, mantendo-se dupla terapia com clopidogrel e DOAC.

Após esse período inicial, recomenda-se a manutenção da dupla terapia por um período que geralmente varia entre seis e doze meses, seguido posteriormente pela manutenção isolada da anticoagulação oral, estratégia apoiada por estudos como AFIRE, AQUATIC e EPIC-CAD, nos quais pacientes com fibrilação atrial constituem a totalidade ou a maioria das populações estudadas.

Figura 5: Sugestão de manejo do paciente em pós-IAM (McCarthy CP; JAMA Cardiol, 2018).

Caso haja a manutenção do trombo após anticoagulação de 3 a 6 meses devemos avaliar caso a caso, tendo como opção alteração do esquema de anticoagulação (varfarina por DOAC, alterar DOAC de diferente mecanismo de ação) ou até suspender anticoagulação Figuras 6 e 7.

Figura 6: Revisão (Levine GN; Circulation, 2022) nos apresenta algoritmo de manejo do trombo em ventrículo esquerdo, tanto no cenário pós-IAM quanto nas cardiomiopatias dilatadas, inclui diferentes estratégias terapêuticas e possibilidades de ajuste do tratamento. Nos casos de persistência do trombo, podem ser consideradas alternativas como a modificação do regime de anticoagulação ou, em situações selecionadas e após reavaliação clínica e por imagem, a eventual suspensão da terapia anticoagulante.
LMWH: heparina de baixo peso molecular

Figura 7: Fatores para avaliar continuação ou suspensão da anticoagulação em trombos de VE persistentes.

Diretrizes

As diretrizes atuais recomendam anticoagulação para o tratamento do trombo em ventrículo esquerdo confirmado após infarto agudo do miocárdio (Figura 8). Entretanto, a utilização de anticoagulação com finalidade profilática permanece um tema de debate. Algumas revisões sobre o assunto, como o documento de Levine GN et al., publicado na Circulation em 2022, que fundamenta recomendações posteriormente incorporadas na diretriz da American Heart Association de 2025 para Síndrome Coronariana Aguda, discutem a possibilidade de anticoagulação profilática em situações selecionadas. Nesses cenários, a decisão deve ser individualizada, considerando-se o risco de formação de trombo ventricular esquerdo — particularmente na presença de acinesia ou discinesia apical após infarto anterior — e o risco de sangramento associado à terapia antitrombótica.

Um ensaio clínico (Zhang Z., JACC Cardiovasc Interv. 2022) randomizado, aberto e unicêntrico, com 279 pacientes, avaliou se a adição de rivaroxabana em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia por 30 dias) à dupla antiagregação plaquetária (clopidogrel ou ticagrelor) poderia reduzir a formação de trombo em ventrículo esquerdo após IAM. O estudo demonstrou redução significativa na incidência de trombo ventricular em comparação com DAPT isolada (0,7% vs 8,6%; HR 0,08; IC95% 0,01–0,62), sem aumento de sangramento. Entretanto, os resultados devem ser interpretados com cautela devido a limitações metodológicas, incluindo desenho aberto, realização em centro único, elevada taxa de perda de seguimento (16,5%) e predominância de pacientes com fração de ejeção >45%.

Figura 8: Recomendações da diretriz da ESC de Síndome Coronariana Aguda de 2023.

Conclusão

O trombo ventricular esquerdo permanece uma complicação relevante do infarto agudo do miocárdio, particularmente em pacientes com infartos anteriores extensos e disfunção ventricular significativa. O diagnóstico precoce por métodos de imagem adequados é essencial para reduzir o risco de eventos embólicos. A anticoagulação permanece a base do tratamento, com crescente evidência apoiando o uso de anticoagulantes orais diretos em pacientes selecionados.

Referências:

1. McCarthy CP, Murphy S, Venkateswaran RV, et al. Left ventricular thrombus after acute myocardial infarction. JAMA Cardiol. 2018.
2. Visser CA, Kan G, Lie KI, et al. Left ventricular thrombus following acute myocardial infarction: a prospective serial echocardiographic study. Eur Heart J. 1983.
3. Levine GN, McEvoy JW, Fang JC, et al. Management of left ventricular thrombus. Circulation. 2022;146:e205–e223.
4. Vaitkus PT, Barnathan ES. Embolic potential, prevention and management of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 1993;22:1004–1009.
5. Kontny F, et al. Randomized trial of low molecular weight heparin in prevention of left ventricular thrombus formation after anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1997;30:962–969.
6. Bangalore S. Anticoagulation for left ventricular thrombus. Eur Heart J. 2024.
7. Zhang Z, et al. Prophylactic rivaroxaban therapy for left ventricular thrombus after anterior ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv. 2022.
8. Lemesle G, et al. Aspirin in patients with chronic coronary syndrome receiving oral anticoagulation. N Engl J Med. 2025.
9. Yasuda S, et al. Antithrombotic therapy for atrial fibrillation with stable coronary disease. N Engl J Med. 2019;381:1103–1113.

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