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Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 6: diagnóstico ecocardiográfico

Dr. Alberto Rodolpho Huning

O ecocardiograma transtorácico é o principal exame empregado para a definição da gravidade anatômica da Insuficiência Mitral (IM). Diversos parâmetros podem ser utilizados para essa quantificação, sendo de fundamental importância um exame detalhado e completo. Além da definição da gravidade anatômica, é uma ferramenta fundamental para definir a etiologia e a presença de complicadores, etapas necessárias para a programação terapêutica(1).

A primeira pergunta a ser respondida durante a realização do exame é: qual o mecanismo responsável pela IM?

Devido à alta sensibilidade do Doppler, é comum a detecção de regurgitação discreta em indivíduos saudáveis e com aparato mitral normal. Quando detecta-se uma regurgitação moderada, é importante olhar com atenção o aparato mitral em busca do mecanismo etiológico.

O aparato mitral é composto pelo folheto anterior e posterior, anel mitral, cordoalhas tendíneas, músculos papilares e também pela função ventricular. A mobilidade é avaliada utilizando a classificação de Carpentier, que propõe uma divisão em 3 tipos baseada no provável substrato fisiopatológico. Na IM tipo I, a mobilidade dos folhetos é normal, na IM tipo II, a mobilidade dos folhetos é excessiva e na IM tipo III, a mobilidade é restrita. Quando tanto a morfologia e a mobilidade são avaliadas, consegue-se determinar o mecanismo da regurgitação (primário, secundário ou misto).

Insuficiência Mitral Primária: Anormalidades estruturais nos folhetos (espessamento, protrusão, perfuração, retração, etc) ou aparelho subvalvar (ruptura de cordoalhas tendíneas).
Insuficiência Mitral Secundária: A IM secundária decorre de alterações ventriculares (disfunção e/ou dilatação), dissincronia do VE (bloqueio de ramo direito, estimulação ventricular direita) que provocam a dilatação do anel mitral, ou dilatação do átrio esquerdo ( FA crônica ou cardiomiopatia restritiva), que também pode causar dilatação do anel mitral, com folhetos valvares mitrais e as cordoalhas normais.
Insuficiência Mitral Mista: Pacientes com mecanismo primário (acometimento do aparato mitral) em associação com dilatação do anel mitral. Comum em idosos com alterações fibrocalcíficas na valva. Geralmente há um mecanismo predominante (primário ou secundário)(2).
A segunda pergunta é: qual a gravidade da insuficiência mitral?

Existem diversos parâmetros ecocardiográficos que devem ser utilizados em conjunto para responder a essa pergunta.

Área do jato regurgitante: Excelente para excluir IM, mas não é uma maneira confiável para graduar sua gravidade anatômica, mesmo utilizando a área indexada do AE. É também dependente do mecanismo causador e acaba sendo superestimada quando a regurgitação não é holossistólica. Na presença de jatos excêntricos, a área do jato pode ser subestimada. Quando é avaliada em conjunto com a vena contracta e com a convergência de fluxo é um parâmetro bastante útil. Uma Área do jato ≥ 40% da área do AE indica IM importante.

Vena contracta: é o ponto de maior estreitamento do jato regurgitante, distal ao orifício regurgitante. Uma medida de vena contracta maior ou igual a 0,7 é bastante específica para IM importante. A área de secção transversal da vena contracta caracteriza uma medida da área do orifício regurgitante efetivo (ERO).
PISA (Proximal isovelocity surface area): Utilizado para calcular a área de orifício regurgitante efetivo (ERO), volume e fração de sangue regurgitantes para o átrio esquerdo (fórmulas matemáticas e inferência hemodinâmica).

É importante avaliá-los em conjunto, pois, a depender do contexto, podem ser sub ou superestimados (um dado valor de volume regurgitante pode gerar uma fração de sangue regurgitante diferente dependo da função ventricular esquerda). A presença de jatos excêntricos também dificulta a utilização do método.

O raio do PISA (r) é medido a partir do ponto de aliasing do Doppler colorido (mudança abrupta na cor de azul para amarelo se a direção do jato estiver longe do transdutor) até a vena contracta.

Temos então as seguintes fórmulas:

Fluxo regurgitante = (2×3,14xr² x Velocidade aliasing)
ERO = fluxo regurgitante / velocidade de pico regurgitante
Volume regurgitante = ERO X VTI (integral da velocidade) do jato regurgitante
Fração regurgitante = volume regurgitante/stroke volume

Caracterizam a presença de IM importante a presença de uma Fração de sangue regurgitante ≥ 50%, Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento e ERO ≥ 0,40 cm².

Repercussões em câmaras esquerdas: As dimensões das câmaras esquerdas (AE e VE) geralmente estarão aumentados na IM crônica, o que diferente da IM aguda, que cursa com cavidades de tamanhos normais, porém com pressões de AE e pressões pulmonares significativamente elevadas. Se tanto os diâmetros quanto as pressões em câmaras esquerdas e capilar pulmonar estiverem normais, a probabilidade da IM ser importante é baixa.

Na IM secundária essa avaliação é mais difícil e enviesada, pois as repercussões nas câmaras cardíacas e na circulação pulmonar podem ser decorrentes da doença de base.

Relação da onda E e A: a onda E corresponde à fase inicial da diástole, enquanto a onda A se associa à contração do átrio E. Na IM importante, normalmente temos uma onda E maior que a onda A, sendo geralmente a velocidade da onda E >1,2 m/s.
Fluxo em veias pulmonares: a presença de fluxo sistólico reverso em veias pulmonares fala a favor de regurgitação importante.

Importante perceber que esses parâmetros apresentam precisão e reprodutibilidade limitadas e interagem de maneira complexa e dependente entre si. Recomenda-se, portanto, o uso conjunto de parâmetros quantitativos e qualitativos para definir a gravidade anatômica da insuficiência mitral(2, 3):

	Área do jato	Fração regurgitante	Volume regurgitante (ml/bat)	Vena contracta (cm)	ERO (cm²)
IM Discreta	< 20%	<30%	< 30	< 0,3	<0,20,39
IM Moderada	20-40%	30-49%	30-59	0,3-0,69	0,2-0,39
IM importante	≥40%	≥50%	≥60	≥0,7	≥ 0,40

A terceira pergunta a ser respondida é: existem complicadores?

Principalmente em pacientes com IM importante e assintomáticos, a pesquisa de complicadores e marcadores de mau prognóstico é fundamental para a tomada de decisão.

FEVE ≤ 60% ou queda progressiva da FEVE (mesmo que normal) durante a evolução
Remodelamento progressivo do VE (DSVE ≥ 40 mm)
PSAP ≥ 50 mmHg em repouso ou ≥ 60 mmHg ao exercício
Volume de AE ≥ 60 ml/m²(1)

Referências:

Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AIdO, Sampaio RO, Rosa VEE, Accorsi TAD, et al. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias – 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2020;115(4):720-75.
Grayburn PA, Thomas JD. Basic Principles of the Echocardiographic Evaluation of Mitral Regurgitation. JACC Cardiovasc Imaging. 2021;14(4):843-53.
Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr. 2017;30(4):303-71.

Quando realizar o exame ecocardiográfico para concluir o diagnóstico de insuficiência mitral? Quais são as recomendações da Sociedade Brasileira de Cardiologia? Este é o tema da aula 6 do nosso curso Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral. Desta vez, conduzida pelo Dr. Alberto Rodolpho Hüning.

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A radiografia de tórax e o eletrocardiograma são exames que não fecham o diagnóstico de insuficiência mitral, mas são extremamente importantes para ajudar a definir a causa, fatores e complicações associados.

Este é o tema da aula 5 do nosso curso Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral. Desta vez, conduzida pela Dra. Layara Lipari.

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Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 5: radiografia de tórax e eletrocardiograma

Layara Lipari Vicente

A radiografia de tórax e o eletrocardiograma são exames complementares de grande importância na investigação das valvopatias. Apesar de não fazererm diagnóstico de insuficiência mitral, trazem pistas importantes, principalmente sobre as repercussões desta valvopatia, quando anatomicamente importante. O eletrocardiograma pode ser usado também para a avaliação da presença de arritmias ventriculares e estratificação de risco no caso do prolapso mitral arritmogênico.

Na insuficiência mitral, a falha no fechamento adequado da valva mitral resulta no refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole. Este fenômeno desencadeia uma série de alterações fisiopatológicas como a sobrecarga de átrio esquerdo (que aumenta o risco de fibrilação atrial) e sobrecarga de ventrículo esquerdo (por sobrecarga de volume).

Na radiografia de tórax é importante procurar sinais de dilatação do átrio esquerdo como o duplo contorno atrial e o sinal da bailarina (o aumento do átrio esquerdo empurra o brônquio-fonte esquerdo, gerando aumento do ângulo infracarinal). Pode haver, ainda, sinais de congestão, geralmente bilateral, porém, em alguns casos, assimétrica: devido ao eixo anatômico do ventrículo esquerdo e ao grande volume de sangue bombeado na sístole (decorrente também da sobrecarga atrial), o refluxo de sangue através da valva mitral na insuficiência mitral aguda tende a direcionar-se preferencialmente para a direita e para cima (veia pulmonar superior direita – que drena os lobos superior e médio direitos), causando, assim, uma congestão venosa assimétrica (principalmente em campo pulmonar superior direito).

A radiografia de tórax permite também a avaliação etiológica em alguns casos de doença calcífica com a presença de calcificação anular na topografia do anel mitral (MAC – Mitral Annular Calcification). Para os pacientes que já fizeram alguma intervenção valvar, podemos ver sinais ao exame, como fios de sutura do esterno e mesmo o aro da prótese e os clipes usados no reparo mitral percutâneo (TEER – Mitral Transcatheter Edge-to-Edge Repair).

Ao eletrocardiograma, podemos encontrar sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas e, em alguns casos, fibrilação atrial. A avaliação inicial do ECG abrange a avaliação de ritmo: em primeiro lugar, procuramos identificar um ritmo sinusal (onda P positiva em D1 e aVF e toda onda p conduz um QRS). Posteriormente, avaliamos o intervalo PR e sinais de sobrecargas de câmaras. Quando a sobrecarga de átrio esquerdo e consequente alteração estrutural leva à distorção do sistema de condução atrial, pode haver evolução para fibrilação atrial: o ritmo deixa de ser sinusal e podemos observar o padrão de ondas f na linha de base e RR irregular.

A sobrecarga de átrio esquerdo pode ser identificada no eletrocardiograma pela presença de uma onda P alargada nas derivações inferiores (II, III e aVF). Além disso, outro sinal clássico é o Sinal de Morris: uma onda P negativa em V1 com duração maior que 40 ms e uma amplitude negativa de pelo menos 1 mm (ou seja, área maior ou igual a 1mm²).

Já para buscar sobrecarga de ventrículo esquerdo, temos diversos critérios e geralmente usamos mais de um para esta avaliação.

Sokolow-Lyon: Onda S em V1 + R em V5 ou V6 (o que for maior) = positivo quando acima de 40 em jovens e 35 para os demais pacientes.
Índice de Cornell = R de aVL + S de V3 = positivo quando superior a 20 em mulheres e 28 em homens.
Peguero-Lo Presti = Maior S em qualquer derivação + S de V4 = positivo quando maior ou igual a 23mm em mulheres e 28mm em homens. O interessante desse critério é que leva em consideração a orientação espacial do coração do paciente, que pode ser um pouco desviada.
Padrão de strain nas derivações esquerdas = Presença da inversão de onda T com infradesnivelamento do segmento ST.
Critérios de Romhilt-Estes = positivo na soma de 5 pontos:

– 3 pontos: QRS (>20mm plano frontal e 30mm horizontal); strain na ausência de ação digitálica; e índice de Morris (aumento da duração da onda P maior que 1mm e da amplitude da onda p também superior a 1mm vistos em V1, denota sobrecarga de átrio esquerdo).

– 2 pontos: desvio do eixo elétrico do QRS além de -30º.

– 1 ponto: Tempo de Ativação Ventricular ou deflexão intrinsecoide >40ms (definida como o tempo desde o início do QRS até o pico da onda R); duração QRS (> 90 ms) em V5 e V6; e padrão strain sob ação do digital.

Todos estes critérios se correlacionam com a presença de sobrecarga de ventrículo esquerdo, seja por insuficiência mitral (primária ou secundária) ou outra etiologia.

Além disso, uma etiologia possível da insuficiência mitral é a secundária a infarto agudo do miocárdio. Nesse caso, podemos identificar os sinais de isquemia aguda, como o supradesnivelamento do segmento ST, ou zonas eletricamente inativas referentes a um infarto antigo.

Finalmente, vale a pena ressaltar um tema que vem ganhando cada vez mais atenção, que é o prolapso mitral arritmogênico. O prolapso mitral arritmogênico é uma apresentação de prolapso mitral associada a um risco aumentado de arritmias ventriculares e morte súbita cardíaca. Estudos observacionais recentes sugerem que a morte súbita cardíaca relacionada ao prolapso mitral, devido a arritmias ventriculares sustentadas, pode ocorrer com uma frequência anual estimada de 0,2% a 1,9%. Esta condição é caracterizada por várias alterações, incluindo disjunção do anel mitral, folhetos mixomatosos e redundantes, e fibrose ventricular. No eletrocardiograma, são observadas alterações de repolarização, como inversão da onda T nas derivações inferolaterais, prolongamento de intervalo QTc e extrassístoles ventriculares frequentes, muitas vezes originadas dos músculos papilares ou da via de saída do ventrículo esquerdo (morfologia de bloqueio de ramo direito).

O diagnóstico de prolapso mitral arritmogênico requer a confirmação da presença de prolapso mitral, com ou sem disjunção do anel mitral. É necessário também identificar arritmias ventriculares, que podem ser frequentes (com densidade de extrassístoles ventriculares igual ou superior a 5% do total no holter) ou complexas (incluindo taquicardia ventricular não sustentada, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular). Além disso, é essencial excluir a presença de outros substratos arrítmicos bem definidos que possam explicar as arritmias observadas. Essas manifestações ao eletrocardiograma — inversão de onda T, prolongamento do intervalo QTc e arritmias ventriculares — são essenciais para a estratificação de risco e o manejo dos pacientes com prolapso mitral arritmogênico.

Referências:

Eletrocardiograma em 7 aulas – Temas avançados e outros métodos – Friedmann 2ª edição, editora Manole.
Pastore, CA et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq Brasileiros de Cardiologia. 2016, v. 106, n. 4 Suppl 1. https://doi.org/10.5935/abc.20160054.
Wave-maven ECG (https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/displist.asp?ans=1)
https://radiopaedia.org/
https://www.cardiosurgerypost.com/single-post/2017/08/29/anatomia-da-valva-mitral-conceitos-b%C3%A1sicos-e-armadilhas-cir%C3%BArgicas
Deng Y, Liu J, Wu S, Li X, Yu H, Tang L, Xie M, Zhang C. Arrhythmic Mitral Valve Prolapse: A Comprehensive Review. Diagnostics (Basel). 2023 Sep 6;13(18):2868. doi: 10.3390/diagnostics13182868.
Avi Sabbag, et al, EHRA expert consensus statement on arrhythmic mitral valve prolapse and mitral annular disjunction complex in collaboration with the ESC Council on valvular heart disease and the European Association of Cardiovascular Imaging endorsed cby the Heart Rhythm Society, by the Asia Pacific Heart Rhythm Society, and by the Latin American Heart Rhythm Society, EP Europace, Volume 24, Issue 12, December 2022, Pages 1981–2003, https://doi.org/10.1093/europace/euac125

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Este é o tema da aula 5 do nosso curso Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral. Desta vez, conduzida pela Dra. Layara Lipari.

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Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 4: prolapso arritmogênico

Vitor Emer Egypto Rosa

O prolapso de válvula mitral apresenta um risco de arritmias e morte súbita diferente de outras valvopatias, cerca de 3 vezes maior que a população geral. A fisiopatologia desses eventos arrítmicos pode ser explicada pelo estresse físico que o prolapso gera nos músculos papilares e na parede inferior do ventrículo esquerdo, gerando pequenos focos de fibrose. Além disso, a disjunção do anel mitral (inserção anormal do anel mitral na parede atrial), usualmente associada ao prolapso, parece intensificar esse processo. Dessa forma, existe uma necessidade em identificar os pacientes com maior risco de morte súbita (denominados portadores de prolapso arritmogênico maligno), daqueles sem arritmia ou com baixo risco de morte súbita.

O primeiro passo é suspeitar do prolapso arritmogênico maligno naqueles pacientes que apresentam sintomas como palpitações ou síncope não explicada. Nesses casos, devemos realizar o holter, que definirá o componente arritmogênico naqueles com densidade de extrassístoles ventriculares >5%, taquicardia ventricular (TV) não sustentada, TV sustentada ou fibrilação ventricular. De maneira intuitiva, aqueles com fibrilação ventricular, TV sustentada ou TV com frequência >180 bpm são considerados de alto risco e devem ser avaliado de acordo com as diretrizes sobre tratamento de tais arritmias, independente da doença valvar.

Já aqueles pacientes sem sinais de alto risco na avaliação inicial, devemos verificar outras características também associadas a pior prognóstico, como: onda T invertida em parede inferior, extrassístoles múltiplas e polimórficas, disjunção do anel mitral, cúspides redundantes, aumento do átrio esquerdo, fração de ejeção menor que 50% e presença de realce tardio. Na presença de 2 ou mais dessas características, devemos reavaliar constantemente tais pacientes em busca de arritmias complexas e/ou de alto risco de morte súbita.

Em relação ao tratamento, as evidências são frustras, mas existem algumas possibilidades:

Tratamento medicamentoso: o uso de betabloqueadores é preferido e indicado, a despeito da carência de evidências na literatura.
CDI: não há evidências contundentes para indicação de CDI para aqueles que não se incluem nas indicações previstas pelas diretrizes de implante de marca-passo/CDI. As recomendações atuais são de individualização, discutindo riscos e benefícios com pacientes e familiares.
Ablação: procedimento tecnicamente difícil, porém pode ser indicado na tentativa de redução dos eventos arrítmicos.
Intervenção cirúrgica mitral: apesar da evidência de redução das arritmias com a cirurgia valvar, não existem evidências para intervir apenas com o intuito de reduzir as arritmias, ou seja, pacientes sem indicação de intervenção definida pela doença valvar em si não devem ser submetidos à cirurgia apenas pela arritmia.

Referências:

Sabbag A et al. EHRA expert consensus statement on arrhythmic mitral valve prolapse and mitral annular disjunction complex in collaboration with the ESC Council on valvular heart disease and the European Association of Cardiovascular Imaging endorsed by the Heart Rhythm Society, by the Asia Pacific Heart Rhythm Society, and by the Latin American Heart Rhythm Society. Europace. 2022 Dec 9;24(12):1981-2003.

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No novo conteúdo, Dr. Vitor Rosa explica o prolapso arritmogênico: como identificar e conduzir cada caso.

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Short DAPT com clopidogrel após ICP?

Dra. Luhanda Monti

Após a realização de uma intervenção coronariana percutânea (ICP) com stent farmacológico (SF), a dupla terapia antiplaquetária (DAPT) se torna imperativa para prevenir trombose de stent e eventos cardiovasculares. No entanto, até 40% dos pacientes possuem alto risco de sangramento. Na última década o tempo DAPT após uma ICP com SF tem sido extensivamente discutido em função das novas plataformas de stent, que possuem menor risco trombótico, bem como a ascensão de inibidores P2Y12 mais potentes. A esse respeito, diversos estudos testaram diferentes esquemas de abreviação da DAPT, geralmente entre 1 e 3 meses, utilizando inibidores P2Y12 mais potentes, como o ticagrelor e prasugrel, tanto em pacientes crônicos, quanto agudos, que foram submetidos a ICP com SF, trazendo resultados satisfatórios, a depender do risco de sangramento vs. trombótico. Todavia, restava saber como seriam os resultados com o clopidogrel, haja vista seu amplo uso na prática clínica. Foi neste cenário que se iniciou a saga de trails STOPDAP-2. No presente artigo, trago uma análise crítica do primeiro ano de seguimento.

STOPDAPT-2 2019 JAMA – Seguimento de 01 ano

Trata-se de um ensaio clínico randomizado (ECR) de não inferioridade, que se prestou a avaliar a não-inferioridade da DAPT com aspirina (AAS) e clopidogrel por 1 mês, seguida de monoterapia com clopidogrel Vs. DAPT por 12 meses, com relação aos desfechos cardiovasculares e de sangramento, em pacientes submetidos à ICP.

Desenho:

ECR, multicêntrico em 90 hospitais no Japão, de não-inferioridade, placebo controlado, cujas análises foram conduzidas com o princípio de intention to treat. N=3045 pacientes / Seguimento médio: de 12 meses

Os pacientes submetidos a ICP foram randomizados para

1 mês de DAPT 🡪 CLOPIDOGREL por 12 meses (1.523)

12 meses de DAPT 🡪 AAS+ CLOPIDOGREL por 12 meses (n = 1.522)

Critérios de inclusão:

Pacientes com doença arterial coronária (DAC) crônica ou síndrome coronária aguda (SCA) submetidos a ICP com SF cromo-cobalto eluído em everolimus.

Critério de exclusão:

Necessidade de anticoagulação oral
Uso de outro antiagregante plaquetário que não fosse AAS ou inibidor P2Y12
Intolerância ao clopidogrel
História de hemorragia intracraniana

Baseline:

- Idade média: 68 anos
- Mulheres: 21%
- Diabetes: 39%
- Doença arterial coronariana estável: 62%
- SCA: 37,7%

Desfecho composto primário: Morte cardiovascular (CV), infarto agudo do miocárdio (IAM) e acidente vascular cerebral (AVC)- isquêmico ou hemorrágico, trombose de stent e sangramento maior ou menor por TIMI.

Desfecho composto secundário: Componentes individuais do desfecho composto primário.

Resultados:

O desfecho primário de morte, IAM, trombose de stent, AVC, sangramento TIMI maior/menor em 1 ano, ocorreu em 2,4% do grupo de DAPT por 01 mês em Vs. 3,7% no grupo de DAPT por 12 meses p. não-inferioridade<0,001 (p. para superioridade = 0,04).

Resultados secundários:

- Morte, IAM, trombose de stent ou AVC em 1 ano: 2,0% do grupo DAPT de 1 mês em comparação com 2,5% do grupo TAPD de 12 meses (p para não inferioridade = 0,005)
- Sangramento maior/menor por TIMI em 1 ano: 0,4% do grupo DAPT de 1 mês em comparação com 1,5% do grupo DAPT de 12 meses (p para superioridade = 0,004);
- Apenas sangramento maior: DAPT 1 mês: 0,2 vs. DAPT 12 meses: 1,07 (p. de superioridade de 0,01)
- Bleeding Academic Research Consortium (BARC) 3 ou 5 – sangramento em 1 ano: 0,5% do grupo DAPT de 1 mês comparado com 1,8% do grupo TAPD de 12 meses (p para superioridade = 0,003).
- Trombose de stent definitiva ou provável: 0,3% do grupo DAPT 1 mês Vs. 0,07% do grupo DAPT por 12 meses (p para superioridade = 0,21)

Conclusão: Em pacientes submetidos à ICP com SF eluído em everolimus, a DAPT (AAS+ Clopidogrel) por 01 mês seguida de monoterapia com clopidogrel por 01 ano, foi não inferior à DAPT por 12 meses para eventos cardiovasculares isquêmicos e superior quanto a redução de sangramento.

Comentários sobre a aplicação prática

A DAPT por 01 mês seguida de monoterapia com clopidogrel proporcionou um benefício líquido para os eventos cardiovasculares e hemorrágicos, impulsionado por uma redução significativa de eventos hemorrágicos sem aumento de eventos isquêmicos, quando comparada ao esquema de DAPT 12 meses.

Nesse momento, você pensa: Então posso fazer short dapt por um mês e seguir com clopidogrel apenas? Bom pessoal, ao aplicarmos este ou qualquer resultado de ECR à nossa prática, uma análise pormenorizada se faz necessária. Estudos de não-inferioridade devem ser interpretados com cautela, pois possuem nuances que os diferem dos estudos de superioridade.

🡪 O primeiro ponto é identificar a margem de não-inferioridade, que traduz o quanto se “aceita” que a nova terapia seja inferior a padrão, pois o fato de x droga ser não-inferior, não é o mesmo que dizer que são equivalentes. O STOPDAPT-2 teve 2,3% de margem de não-inferioridade, correspondendo a 50% da taxa estimada de eventos, estando, portanto, adequado.

🡪 Segundo ponto: Se atente ao tipo de análise. Diferentemente dos estudos de superioridade, em ECR de não-inferioridade, a análise intention-to-treat pode favorecer o grupo intervenção a depender do percentual de cross-over, fazendo com que pareça não haver diferença entre o tratamento padrão e o novo a ser testado, ou seja, fazendo o estudo ser positivo, sem que isso seja verdadeiro, portanto, em estudos de não-inferioridade, a análise per-protocol é mais adequada. Neste STOPDAP-2 embora a análise tenha sido por intention-to-treat, os autores também analisaram per protocol. A análise de não- inferioridade per protocol foi condizente com a análise intention-to-treat para o desfecho primário estando, portanto, adequada.

🡪 Finalmente, com relação ao baseline, notem que foram incluídos tanto pacientes com SCA, quanto com DAC crônica, sendo esta última, a maioria. Sabemos que estas são doenças fisiopatologicamente distintas e que a SCA traz consigo maior risco trombótico. Houve um aumento numérico de trombose de stent e IAM no grupo DAPT 01 mês. Posteriormente, o estudo STOP DAPT-2 ACS realizado apenas com pacientes agudos, testou DAPT 1-2 meses com AAS + clopidogrel vs. clopidogrel, mostrou redução de sangramento com Short DAPT, contudo, não atendeu aos critérios de não-inferioridade para os desfechos isquêmicos, além de mostrar uma tendência no aumento de IAM e trombose de stent. Além disso, a mediana do SYNTAX Score foi de 9, o que traduz uma população de baixa complexidade anatômica e talvez de menor risco trombótico. De fato, trata-se de uma população de risco trombótico e hemorrágico baixo ou intermédio, com base na pontuação de risco CREDO-Kyoto (92% e 93%, respetivamente) e de PARIS (86% e 80%, respetivamente).

Em suma, a mensagem final é de que a ICP com SF de nova geração, no contexto da DAC crônica, a DAPT por 1 mês seguida com clopidogrel, ao invés de 6 meses como mandam as diretrizes, pode ser uma opção plausível em pacientes de maior risco de sangramento, desde que o risco trombótico seja baixo. Já no cenário da SCA, como o risco isquêmico permanece elevado até 1 ano após o evento, sendo inclusive bem maior nos primeiros meses, até o momento, seguimos as recomendações de diretrizes, que orientam, manter DAPT por 12 meses como regra geral. A abreviação da DAPT neste cenário, deve ser individualizada em casos de alto risco de sangramento, pautada no tipo de stent e fármaco eluidor, bem como no tipo de IP2Y12 empregado.

Referências:

Watanabe H, Domei T, Morimoto T, et al. Effect of 1-Month Dual Antiplatelet Therapy Followed by Clopidogrel vs 12-Month Dual Antiplatelet Therapy on Cardiovascular and Bleeding Events in Patients Receiving PCI: The STOPDAPT-2 Randomized Clinical Trial. JAMA 2019;321:2414-27.

Watanabe H, Morimoto T, Natsuaki M,et al. STOPDAPT-2 ACS Investigators. Comparison of Clopidogrel Monotherapy After 1 to 2 Months of Dual Antiplatelet Therapy With 12 Months of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Acute Coronary Syndrome: The STOPDAPT-2 ACS Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2022 Apr 1;7(4):407-417.

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Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre estenose aórtica – Episódio 8: tomografia computadorizada

Dr. Bruno Maeda

A tomografia computadorizada (TC) é um método diagnóstico não invasivo, com uso de radiação ionizante, sincronizado ao ciclo cardíaco via eletrocardiograma (ECG), podendo ou não exigir o uso de contraste endovenoso. A TC, apesar de não realizar isoladamente o diagnóstico de estenose aórtica, permite a avaliação detalhada das estruturas cardíacas, identificando sinais sugestivos e associados a essa patologia. Por exemplo, possibilita a identificação de espessamento e calcificação valvar aórtica, que infere algum grau de restrição de abertura e consequentemente estenose valvar. Ainda mais, permite identificação de consequências da sobrecarga pressórica a qual o ventrículo esquerdo está submetido pelo restrição de fluxo promovida pela estenose aórtica, como os sinais de hipertrofia miocárdica. Na estenose aórtica, as principais indicações da TC incluem:

Avaliação do escore de cálcio valvar aórtico
Preparo para procedimentos percutâneos (TAVI e valve-in-valve)
Avaliação de complicações pós-operatórias
Estudo coronariano pré-cirúrgico
Diagnóstico de aortopatia associada e endocardite infecciosa

Por outro lado, há algumas limitações em sua realização, incluindo a necessidade de o paciente manter apnéia durante a aquisição e tolerar decúbito. Em casos selecionados, como no estudo coronariano, o exame exige preparo com controle da frequência cardíaca e uso de vasodilatador. Há ainda a preocupação clínica em relação ao uso de contraste iodado e sua associação com nefropatia e alergia.

O Escore de Cálcio Valvar Aórtico

É realizado sem contraste, sincronizado ao ECG e quantifica o cálcio no aparato valvar, auxiliando na distinção entre estenose aórtica moderada e importante em casos de baixo-fluxo, baixo-gradiente paradoxal e naqueles sem reserva contrátil. Valores acima de 2000 (Agatston) para homens e 1300 (Agatston) para mulheres indicam calcificação significativa.

Protocolo TAVI e Valve-In-Valve Aórtico
O protocolo TAVI é realizado para o preparo pré-operatório do implante percutâneo de prótese valvar aórtica (TAVI). Sua avaliação inclui a análise das estruturas cardíacas, da aorta torácica e abdominal e das artérias ilíacas e femorais comuns. Analisa-se o escore de cálcio e morfologia valvar, dimensões do ânulo aórtico, altura das coronárias, dimensões dos seios de valsalva, calibre da aorta e seus ramos e as vias de acesso vascular (preferencialmente membros inferiores). Essas informações são importantes para a escolha da prótese, estimar risco de complicações e planejamento da via de acesso. Destaca-se que a altura de coronárias inferior a 12mm e seio de valsalva inferior a 30mm estão relacionados a risco de obstrução coronariana pela endoprótese. A área e perímetro do ânulo valvar definem o tamanho da prótese; em casos de ânulos pequenos ou grandes, é necessário verificar disponibilidade de prótese compatível e experiência do serviço em seu implante. Ainda, o calibre luminal mínimo dos acessos vasculares para o implante da maioria das próteses é de pelo menos 5mm.

O Protocolo de valve-in-valve aórtico é semelhante ao protocolo de TAVI, porém é voltado para pacientes com prótese valvar biológica já implantada previamente, avaliando as medidas da prótese antiga. Em casos selecionados pode-se projetar virtualmente a nova prótese para estimar seu posicionamento e possíveis complicações, como risco de obstrução do óstio das coronárias.

Avaliação Coronariana Pré-Operatória

Pode ser feita concomitante com a avaliação do protocolo TAVI, sem aumentar a radiação ou contraste iodado. No entanto, na estenose aórtica importante, há restrições para o controle de frequência cardíaca e vasodilatadores, podendo limitar o estudo dos territórios coronarianos.

Complicações Pós-Operatórias

A TC é útil na análise pós-operatória de resultados e complicações, como obstrução coronariana, trombos e espessamento e restrição de mobilidade dos folhetos valvares (HALT e HAM). Auxilia no diagnóstico de disfunções de prótese e controle evolutivo após anticoagulação em casos de trombose da valva.

Endocardite Infecciosa

A TC é menos acurada que o ecocardiograma para avaliação de fluxos, graduação de disfunções valvares e identificação de vegetações pequenas. No entanto é interessante para complementar o diagnóstico de endocardite infecciosa e avaliar complicações paravalvares, como abscessos e pseudoaneurismas, que, quando presente, estão relacionados à maior gravidade.

Resumindo, a TC cardíaca é um exame não invasivo crucial na avaliação da estenose aórtica, planejamento de TAVI e valve-in-valve, e diagnóstico de complicações paravalvares. Dados importantes no protocolo TAVI incluem o grau de calcificação, altura das coronárias, dimensões do ânulo valvar e diâmetros vasculares, essenciais para a escolha da prótese e via de acesso, assim como para estimar risco de possíveis complicações perioperatórias e guiar quais cuidados específicos precisarão ser adotados para o sucesso do procedimento.

Bibliografia

Blanke et al. Computed Tomography Imaging in the Context of Transcatheter Aortic Valve Implantation (TAVI)/Transcatheter Aortic Valve Replacement (TAVR). JACC: cardiovascular imaging. vol. 12, NO. 1, 2019
Tarasoutchi et al. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020; 115(4):720-775.
Leone. P. P. et al. Prosthesis Tailoring for Patients Undergoing Transcatheter Aortic Valve Implantation. J. Clin. Med. 2023.
Miyasaka M et al. TAVR in Patients With ELA. Circ J 2019; 83: 672–680
Okuno et al. BEV vs SEV in Patients With Small Annuli. JACC: cardiovascular interventions vol. 16, no. 4, 2023 february 27, 2023:429–440
Armijo et al. TAVR in Large and Extra-Large Aortic Annuli. Circ Cardiovasc Interv. 2020;13:e009047.
Freitas-Ferraz A.B. et al. Aortic Stenosis and Small Aortic Annulus. Circulation Vol. 139, No. 23.
Radiology: Cardiothoracic Imaging 2021; 3(1):e200378

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Nessa nova aula de Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Estenose Aórtica, o Dr. Bruno Maeda explica sobre a tomografia computadorizada para diagnóstico e programação do procedimento TAVI.

Assista ao novo vídeo da série '5 Minutos em Valvopatias' com Dr. Alberto Rodolpho Hüning e conheça os principais artigos sobre Mitral Regurgitation, Anticoagulants e Pacemaker após TAVI.

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5 minutos em Valvopatias: highlights ACC 2024

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Neste novo vídeo da série “5 Minutos em Valvopatias”, Dr. Alberto Rodolpho Hüning traz os highlights do ACC 2024 (Congresso do American College of Cardiology): dois artigos que foram publicados no New England – DEDICATE e SMART trial.

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O cálcio intracoronário ainda é a ruína do cardiologista intervencionista?

Dr. Antônio Fernando, Dr. Pedro Melo e Dr. Roger Godinho analisam alguns estudos sobre calcificação intracoronária e as técnicas de tratamento!

Podcast Triple I: tratamento da Estenose Aórtica. Entenda as duas abordagens - TAVI e cirurgia de troca valvar aórtica (SAVR) - avaliadas no estudo DEDICATE.

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TAVI vs SAVR: o presente e o futuro do tratamento da Estenose Aórtica

Qual a melhor terapia para o nosso paciente? TAVI ou cirurgia de troca valvar aórtica (SAVR)? Neste episódio do Podcast Triple I, os Drs. Carlos Campos, Pâmela Cavalcante, Roger Godinho e Vitor Rosa discutem sobre o estudo DEDICATE, que avalia as duas abordagens para o tratamento de Estenose Aórtica!

Descubra como evitar o trial e garanta o sucesso do seu projeto. Ouça o Podcast Triple I e confira todos os conteúdos relacionados!

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Prevent Trial: o tratamento percutâneo de placas vulneráveis melhora desfechos cardiovasculares?

Dr. Carlos Campos, Dra. Luhanda Monti, Dr. Pedro Melo e Dr. Roger Godinho batem um papo sobre o assunto no novo episódio do Podcast Triple I.

Confira aqui no site todos os conteúdos do tema na íntegra!

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Angioplastia Preventiva de Placas Vulneráveis: PREVENT TRIAL

Dra. Luhanda Leonora Cardoso Monti Sousa

Preventive Coronary Intervention on Stenosis With Functionally Insignificant Vulnerable Plaque – PREVENT

Em abril de 2024, o estudo PREVENT TRIAL, apresentado na Sessão Científica Anual do American College of Cardiology (ACC.24), Atlanta, GA, trouxe novos paradigmas no que tange as intervenções na doença arterial coronariana (DAC), abordando características de placas vulneráveis. O racional fisiopatológico se respalda no fato de que as síndromes coronarianas agudas (SCA), decorrem da ruptura de placas instáveis, mas que em grande parte, não apresentam estenoses angiograficamente significativas. Atualmente, cerca de 1,8 milhão de mortes anuais relacionadas à DAC, se devem às SCA. Embora o tratamento clínico focado em metas mais rígidas de LDL colesterol com estatinas, ezetimibe e inibidores da PCSK9, seja o tratamento padrão na estabilização de placas instáveis, o papel da intervenção coronária percutânea (ICP) preventiva neste cenário, ainda precisava ser explorado. O objetivo do estudo PREVENT foi avaliar o impacto da ICP preventiva em pacientes com lesões coronárias não fluxo limitante, mas com critérios de placa vulnerável, em comparação com a tratamento clínico otimizado (TCO) isolado.

Desenho do estudo

Trata-se de um ensaio clínico randomizado multicêntrico, open-label, placebo controlado, cujas análises foram conduzidas com o princípio de intention-to-treat.

Com uma mediana de 7 anos, 1.606 pacientes foram alocados randomicamente numa relação de 1:1 para receber:

ICP preventiva + TCO (n = 803) Vs. TCO isolado (n = 803)

Desfecho primário: morte cardiovascular, IAM do vaso alvo, revascularização do vaso alvo guiada por isquemia ou hospitalização por angina instável ou progressiva.

Desfecho secundário: componentes individuais do desfecho primário

Baseline

Idade média:64,5 anos
Mulheres: 27%
Diabetes: 31%
DAC crônica 84%; angina instável: 12%, infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST: 3%
Fração de ejeção: 63%
Anatomia: 41% uniarteriais; 38% biarteriais; 22% triarteriais
LDL colesterol prévio: 91 mg/dL

Critérios de inclusão:

Idade ≥18 anos
Submetida a angiografia coronária no contexto de DAC crônica ou SCA;
Estenose coronária >50% com reserva de fluxo fracionada (FFR) ≥0,80
Associação com mais dois dos seguintes critérios de placa vulnerável definida por imagem intravascular:
- Área mínima do lúmen (MLA) ≤4,0 mm 2
- Carga de placa >70%
- Fibroateroma de capa fina por tomografia de coerência óptica (OCT) ou ultrassonografia intravascular por radiofrequência (IVUS)
- Placa rica em lipídios por espectroscopia no infravermelho próximo ( LCBI máx. 4mm >315)

Critérios de exclusão:

Cirurgia de revascularização do miocárdio prévia
Lesão-alvo com stent prévio
≥3 lesões-alvo no mesmo paciente ou ≥2 lesões-alvo no mesmo vaso
Lesões muito calcificadas ou anguladas
Lesão em bifurcação com necessidade de técnica de 2 stents

Características importantes:

Os critérios mais comuns atendidos pelos pacientes foram MLA <4 por OCT/IVUS ou carga de placa >70% por IVUS (97%)
FFR mediano das lesões-alvo: 0,87
Qualquer ICP da lesão-alvo foi realizada em 91% dos pacientes no braço de ICP (67% de stent farmacológico, 33% de implante de andaime bioabsorvível)

Resultados:

Em 2 anos de seguimento, o desfecho primário composto para ICP + TCO VS. TCO isoladamente foi respectivamente: 0,4% vs. 3,4% (taxa de risco [HR] 0,11, intervalo de confiança [IC] de 95% 0,03-0,36, p = 0,0003).

Aos 7 anos: 6,5% vs. 9,4% (HR 0,54, IC 95% 0,33-0,87, p = 0,0097)

Principais resultados secundários para ICP + TCO VS. TCO isolado, foi respectivamente:

Mortalidade por todas as causas em 2 anos: 0,5% vs. 1,3%, p > 0,05
Mortalidade por todas as causas aos 7 anos: 5,2% vs. 7,4%, p > 0,05
Todos os IM aos 2 anos: 1,1% vs. 1,7%, p > 0,05
Todos os IM aos 7 anos: 2,4% vs. 3,5%, p > 0,05
Revascularização do vaso-alvo induzida por isquemia
aos 2 anos: 0,1% vs. 2,4%, p < 0,05
Revascularização do vaso-alvo induzida por isquemia
aos 7 anos: 4,9% vs. 8,0%, p < 0,05
Mortalidade por todas as causas ou IAM do vaso alvo aos 2 anos: 0,6% vs. 1,9%, p < 0,05
Mortalidade por todas as causas ou IAM do vaso alvo aos 7 anos: 6,2% vs. 8,6%, p > 0,05

Discussão: Os resultados nos mostram que a ICP preventiva foi capaz de reduzir o desfecho primário aos 2 anos de seguimento, sendo os benefícios sustentados ao longo dos 7 anos. Embora o resultado positivo tenha sido às custas da redução de revascularização guiada por isquemia, sem diferença em desfecho duro, a redução de morte por todas as causas ou IAM do vaso alvo vista no desfecho secundário, fica como importante gerador de hipótese. Este estudo levanta importantes questões relacionadas à anatomia com foco nas características de vulnerabilidade vs. análise da FFR, que historicamente, têm sido usados para definir lesões que merecem revascularização. A taxa de eventos aos 7 anos foi bem baixa no braço TCO isolado, confirmando o seu sucesso, dada natureza difusa da aterosclerose. Contudo, este estudo abre portas para um possível benefício adicional da ICP preventiva em pacientes selecionados, sobretudo se a avaliação intravascular puder ser acompanhada de outras características, como os marcadores inflamatórios e níveis de LDL colesterol e, quem sabe a famosa Lp (a). Aguardamos pesquisas futuras.

Críticas:

As curvas se abrem muito precocemente, parecendo-se mais com a evolução de pacientes com SCA e, de fato, embora 84% sejam crônicos, estamos falando de 16% de pacientes com SCA, duas doenças cuja fisiopatologia e história natural são distintas;

A rigor, os resultados não diferem muito do que encontramos do estudo FAME 2, no qual a ICP foi benéfica em reduzir revascularização adicional, sem apresentar, no entanto, impacto em mortalidade. Contudo, abre precedentes para que tenhamos;

A proporção de pacientes que apresentavam exames de imagem altamente sensíveis para procurar placas vulneráveis, ainda foi baixa, podendo o estudo PREVENT tratar mais de pacientes com alta carga aterosclerótica de placa, do que de placa vulnerável propriamente dita;

O LDL colesterol basal estava fora da meta e uma minoria estava em uso de novas drogas como os IPCSK9. A aterosclerose é sistêmica e progressiva, se não seguirmos metas de LDL colesterol e atuarmos de maneiro sistêmica nos fatores de risco para instabilidade de placa, é razoável que tenhamos mais placas instáveis.

Conclusão:

Em pacientes com estenoses focais > 50%, não fluxo limitantes (FFR negativo) e com evidência de placa vulnerável, a ICP preventiva em associação ao TCO foi superior ao TCO isolado, na redução do desfecho primário de morte cardiovascular, IAM do vaso alvo, revascularização do vaso alvo guiado por isquemia ou hospitalização por angina instável ou progressiva aos 2 anos de seguimento. Esses benefícios foram sustentados em 7 anos de acompanhamento.

Referências:

Park SJ, Ahn JM, Kang DY, et al., on behalf of the PREVENT Investigators. Preventive percutaneous coronary intervention versus optimal medical therapy alone for the treatment of vulnerable atherosclerotic coronary plaques (PREVENT): a multicenter, open-label, randomized controlled trial. Lancet 2024;Apr 8:[Epub ahead of print].

Presented by Dr. Seung-Jung Park at the American College of Cardiology Annual Scientific Session (ACC.24), Atlanta, GA, April 8, 2024.

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