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Síndrome Coronariana Crônica

Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica – Parte 3

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No 3º episódio do conteúdo “Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica”, os Drs. Carlos Campos, Nilson Poppi e Rafael Bergo discutem como a tecnologia mudou a tomada de decisão na sala de intervenção.

Eles explicam que não basta mais apenas “olhar” a lesão na angiografia; hoje, há ferramentas que dizem exatamente se aquela placa causa isquemia e como tratá-la com segurança.

O episódio também destaca a angioplastia no alívio de sintomas e a evolução da precisão técnica: a avaliação fisiológica (FFR/iFR) agora é essencial (Classe 1) para validar lesões intermediárias, enquanto a imagem intravascular reduz a mortalidade em 50% em casos complexos.

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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda: tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio – Episódio 4: Ruptura da parede livre

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Epidemiologia

A incidência da ruptura de parede livre (RPL) é incerta, em razão da alta taxa de morte súbita extra-hospitalar e do baixo número de autópsias. Na era pré-fibrinolítica, ocorria em cerca de 4% dos casos, reduzindo-se para aproximadamente 0,01% na era da reperfusão. Apesar disso, permanece como a terceira principal causa de mortalidade precoce no IAM com supra, podendo responder por até 30% dos óbitos, atrás apenas do choque cardiogênico e da insuficiência cardíaca congestiva. A trombólise pode antecipar essa complicação ao favorecer hemorragia intramiocárdica, dissecção do miocárdio e ruptura subsequente.

Pacientes com RPL tendem a apresentar as seguintes características:

  • Primeiro infarto agudo do miocárdio (IAM)
  • Sexo feminino* (no registro SHOCK – não houve essa diferença)
  • HAS
  • IAM anterior
  • Idosos
  • Reperfusão tardia

Alguns pacientes apresentam menor risco de evoluir com esse tipo de complicação, seja em decorrência de reperfusão mais precoce, seja por condições que favorecem o desenvolvimento de circulação colateral bem estabelecida, como comorbidades associadas à doença coronariana difusa e multiarterial ou episódios prévios de isquemia, tais como:

  • Angioplastia primária
  • Reperfusão precoce
  • Diabetes mellitus
  • IAM prévio

Classificação

Classificação patológica e anatômica de Becker and van Mantgem:

  • Tipo I (laceração abrupta, em forma de fenda, que geralmente ocorre nas primeiras 24 horas do IAM)
  • Tipo II (laceração mais lenta com erosão miocárdica localizada do miocárdio infartado)
  • Tipo III (perfuração de aneurisma de parede fina, que geralmente ocorre mais de 5 dias após o IAM)


Classificação de Matteucci (mais recente):

  • Tipo blowout (ruptura abrupta que leva a instabilidade hemodinâmica e PCR)
  • Tipo oozing (exsudação de sangue por meio de hematoma miocárdico intramural confinado, podendo levar derrame pericárdico limitado – severidade variável)

Apresentação clínica

A ruptura de parede livre ocorre, em geral, na primeira semana após o IAM, estando associada a alta mortalidade hospitalar, em torno de 80%. A apresentação clínica inclui dor torácica, choque cardiogênico ou mesmo parada cardiorrespiratória. Tamponamento cardíaco está presente em mais de 80% dos casos, caracterizado por hipotensão, turgência jugular e hipofonese de bulhas cardíacas, podendo haver pulso paradoxal. O local mais comum de ruptura é a parede anterior ou lateral do ventrículo esquerdo.

Diagnóstico

O quadro clínico previamente descrito apresenta importante repercussão hemodinâmica, sendo frequente a identificação de achados compatíveis com tamponamento cardíaco, caracterizados pelas seguintes alterações:

Eletrocardiograma evidencia alterações de importante auxílio à suspeita clínica, como podemos observar na figura (A):

Taquicardia sinusal devido à insuficiência cardíaca diastólica por tamponamento cardíaco.

Alternância elétrica que decorre do movimento pendular do coração no espaço pericárdico, refletindo no ECG por variação da amplitude do QRS em determinadas derivações, de batimento a batimento.  É um achado menos frequente, porém patognomônico da doença.

Baixa voltagem (amplitude do complexo QRS inferior a 5 mm ou 0,5 mV nas derivações dos membros e inferior a 10 mm ou 1 mV nas precordiais), diminuição da voltagem decorre do efeito dielétrico (isolante elétrico) do líquido de derrame.

Figura A: taquicardia sinusal, baixa voltagem e alternância elétrica

A radiografia de tórax costuma ser normal ou apresentar discreto aumento da área cardíaca, uma vez que, na ruptura de parede livre, o derrame pericárdico geralmente se instala de forma aguda. Alterações mais evidentes na silhueta cardíaca ficam mais evidentes em situações de instalação insidiosa do derrame pericárdico.

Ecocardiograma é uma importante ferramenta no diagnóstico da ruptura de parede livre bem como do tamponamento cardíaco, fornecendo as informações citadas a seguir, bem como podemos observar em (A) e (B):

A: derrame pericárdico (seta azul) e colabamento do VD (seta vermelha)

B: derrame pericárdico (PF) e ruptura de parede livre de VE (LVFWR)

No tamponamento cardíaco essas alterações são comumente analisadas:

  • Derrame pericárdico
  • Colapso diastólico do VD (+ específico)
  • Colapso sistólico do AD
  • Turgência da VCI sem variação respiratória
  • Aumento inspiratório da velocidade da onda E do fluxo de entrada tricúspide > 40%
  • Redução inspiratória da velocidade da onda E do fluxo de entrada mitral > 25%

 

Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) com características de choque obstrutivo:

  • Índice cardíaco reduzido
  • Resistência vascular sistêmica elevada
  • Pressão capilar pulmonar elevada 
  • Pressão venosa central elevada

Pode-se observar na PVC, descenso X mais pronunciado e ausência de descenso Y como podemos observar na figura (B).

Figura (B): observar descenso X mais profundo e ausência de descenso Y.

Ventriculografia: ao injetar contraste há a presença de extravasamento de contraste (seta branca):


Pseudoaneurisma ventricular / Ruptura contida

Características principais

Entre as principais características, observa-se que cerca de um terço dos casos é diagnosticado nas primeiras duas semanas, tendo tempo médio de diagnóstico em torno de 50 dias. A principal etiologia é o infarto agudo do miocárdio, embora a lesão também possa ocorrer secundariamente a trauma torácico penetrante, endocardite infecciosa ou no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Do ponto de vista anatomopatológico, trata-se de uma ruptura miocárdica contida por tecido fibroso, pericárdio e coágulos, o que explica sua apresentação subaguda, como podemos observar na tabela 1.

As localizações mais frequentemente acometidas são a parede inferior ou lateral, apresentando mortalidade inferior a 10%, porém com risco significativo de ruptura, estimado entre 30% e 45%.


Tabela 1: observamos as características clínicas e patológicas da ruptura de parede livre ventricular e pseudoaneurisma com as classificações (Becker e de Matteucci), exibindo o caráter mais subagudo/crônico do pseudoaneurisma.

PSA: pseudoaneurisma

Apresentação

Pode ser um achado de exame complementar (assintomático), bem como levar a sintomas de insuficiência cardíaca, dor torácica, arritmias ou mesmo fenômenos embólicos.

Exames de imagem

Ragiografia de tórax, evidenciando pseudoaneurisma (seta branca):

Ecocardiograma, evidenciando pseudoaneurisma (asterisco azul):

Ventriculografia, evidenciando pseudoaneurisma.

Ressonância magnética, evidenciando pseudoaneurisma (seta laranja)

Diferenças

Pseudoaneurisma VS Aneurisma ventricular

Existem inúmeras diferenças entre essas duas entidades, sendo que no aneurisma ventricular suspeita-se de sua gênese no pós IAM quando há persistência do supradesnivelamento do segmento ST, geralmente localizado nas paredes anterior/apical. No quadro abaixo há um comparativo entre ambos, sendo importante salientar que no aneurisma ventricular a indicação de intervenção cirúrgica (aneurismectomia) fica reservado para situações específicas como arritmia refratária ao tratamento medicamentoso e ablação, tromboembolismo refratário ao tratamento medicamentoso e sintomas de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento medicamentoso.

Quadro comparativo entre as principais características do aneurisma ventricular e o pseudoaneurisma.

Manejo clínico até o reparo

Objetivos:

  • Fornecer suporte hemodinâmico até a cirurgia.

Terapia de suporte (expansão volêmica, vasopressor, inotrópico, pericardiocentese).

Suporte mecânico (BIA, ECMO).

Figura C: condutas de intervenção frente aos diversos tipos de ruptura de parede livre

Referências:

    • Lorusso R, Cubeddu RJ, Matteucci M, Ronco D, Moreno PR. Ventricular Pseudoaneurysm and Free Wall Rupture After Acute Myocardial Infarction: JACC Focus Seminar 4/5. Vol. 83, Journal of the American College of Cardiology. Elsevier Inc.; 2024. p. 1902–16. 
    • Damluji AA, Van Diepen S, Katz JN, Menon V, Tamis-Holland JE, Bakitas M, et al. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. Vol. 144, Circulation. Lippincott Williams and Wilkins; 2021. p. E16–35.
    • Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol. 2021 Mar 1;6(3):341–9. 
    • Muthiah R. “Swiss-Cheese” Left Ventricle in Acute Myocardial Infarction—A Case Report. Case Reports in Clinical Medicine. 2017;06(02):36–58.

 

  • Parrillo JE., Dellinger RPhillip. Critical care medicine : principles of diagnosis and management in the adult. Elsevier; 2019.
  • Friedmann AA. Eletrocardiograma no tamponamento cardíaco. 2019;24(4):161–3.
  • El ouazzani J, Jandou I. Aneurysm and pseudoaneurysm of the left ventricle. Vol. 75, Annals of Medicine and Surgery. Elsevier Ltd; 2022.

 

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No quarto episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio, o Dr. Cesar Augusto Caporrino explica como identificar e tratar a ruptura de parede livre.

Confira o artigo aqui!

Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica – parte 2

 

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Na segunda parte do conteúdo “Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica”, o Dr. Bruno Mioto e o Dr. Nilson Poppi contam quais são as atualizações para o tratamento medicamentoso da patologia. Confira!

Em breve, divulgaremos os próximos episódios deste conteúdo.

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Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica – parte 1

 

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Você está atualizado sobre a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica?

O Dr. Bruno Mioto, juntamente com a equipe de especialistas do Incor, preparou uma série de 3 episódios para trazer até você as principais novidades no tema. No primeiro episódio, o Dr. Luiz Antônio Machado César, que também é um dos editores do documento, explica os novos critérios de diagnóstico da patologia. Confira!

Acompanhe nossas redes sociais, em breve divulgaremos os próximos episódios deste conteúdo.

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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda: tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio – Episódio 1: Complicações Mecânicas

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Epidemiologia

Dados norte-americanos revelam cerca de 800 mil episódios de infarto agudo do miocárdio (IAM)/ano (600 mil como primeiro evento e 200 mil como infarto recorrente).

Complicações mecânicas pós IAM incidem em torno de 0,3% dos casos, mas com elevada mortalidade, chegando atualmente a 30-40%. A complicação mecânica pós IAM mais comum é a ruptura de septo ventricular, aproximadamente 0,25%.

Houve queda na incidência ao longo das décadas, principalmente devido à reperfusão (fibrinólise e angioplastia).

Pacientes com complicações mecânicas tendem a apresentar as seguintes características:

  • Idosos
  • Mulheres
  • IAM com supradesnivelamento de ST
  • Doença renal crônica
  • Primeiro IAM
  • Choque cardiogênico

 

Apresentação clínica

Início do evento normalmente acontece na primeira semana, sendo que a trombólise tardia pode abreviar o início do quadro, pois pode levar a uma transformação do infarto isquêmico em hemorrágico e, portanto, a maior probabilidade de ruptura.

*Lembrar sempre que a trombólise bem como a angioplastia reduzem a incidência de complicações mecânicas.

A apresentação pode variar desde um achado incidental até quadro catastrófico como morte súbita na primeira semana de IAM.

 

Tipos e apresentação

Ruptura de septo ventricular

  • Assintomático – choque cardiogênico;
  • Sopro holossistólico novo, rude e com frêmito na borda esternal esquerda inferior;
  • Shunt esquerda-direita;
  • Descontinuidade do septo com evidência de fluxo pelo doppler colorido;
  • Salto oximétrico de pelo menos 5% (saturação venosa central O2 para a mista de O2).

Ruptura de músculo papilar

  • Edema agudo de pulmão – choque cardiogênico;
  • Evidência de regurgitação mitral importante ao ecocardiograma;
  • Massa móvel no ventrículo esquerdo com prolapso para átrio esquerdo;
  • Onda V gigante na leitura da capilar pulmonar (não é específico desta patologia, lembrando que a ruptura de septo ventricular pode cursar com onda V gigante);
  • Pode não apresentar sopro devido à rápida equalização pressórica entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo.

Pseudoaneurisma (ruptura contida)

  • Assintomático ou dor torácica ou insuficiência cardíaca; 
  • Pequeno orifício de comunicação;
  • Fluxo de sangue bidirecional através da comunicação;
  • Formam-se semanas a anos após o IAM.

Ruptura de parede livre

  • Choque cardiogênico – parada cardiorrespiratória;
  • Tamponamento cardíaco.

Recomendações gerais

O tratamento conservador cursa com elevada mortalidade e como exemplo temos dados da complicação mecânica mais comum (ruptura de septo ventricular), tendo mortalidade de 94% com tratamento conservador e 47% com tratamento cirúrgico.

Tratamento cirúrgico é o tratamento de escolha, mas caso o paciente apresente risco proibitivo à cirurgia, em alguns casos, há a possibilidade de tratamento percutâneo (será avaliado conforme o caso).

Obviamente, tratamento cirúrgico em pacientes com maior estabilidade clínica tem melhor prognóstico, havendo muitas vezes uma tendência a tentar estabilizar clinicamente ao máximo com medicamentos e suporte mecânico (balão intra-aórtico , impella…) com ideia de cirurgia em cerca de 1 semana ou mais para reduzir risco, tendo como protótipo dessa conduta a ruptura de septo ventricular.

*Essa estabilização clínica inicial, deixando a cirurgia ser realizada em 1 a 2 semanas, leva à redução da mortalidade operatória, mas isso pode ser devido a uma melhor conduta ou mesmo ser um viés de sobrevivência, pois o paciente que fica estável por semanas normalmente tem menor risco de mortalidade e passou pela fase mais aguda.

As diretrizes como um todo, entre elas a da AHA de 2025, afirma que esses pacientes:

  • Devem ser tratados em locais de maior expertise (nível 1 de recomendação);
  • Suporte mecânico temporário como ponte para cirurgia é ótima opção (nível 2a de recomendação);
  • Melhorar estado clínico/hemodinâmico pré-operatório ou profilaticamente.

 

Referências:

 

  • Byrne, R. A., Rossello, X., Coughlan, J. J., Barbato, E., Berry, C., Chieffo, A., Claeys, M. J., Dan, G. A., Dweck, M. R., Galbraith, M., Gilard, M., Hinterbuchner, L., Jankowska, E. A., Jüni, P., Kimura, T., Kunadian, V., Leosdottir, M., Lorusso, R., Pedretti, R. F. E., … Ibanez, B. (2023). 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal, 44(38), 3720–3826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
  • Damluji, A. A., Van Diepen, S., Katz, J. N., Menon, V., Tamis-Holland, J. E., Bakitas, M., Cohen, M. G., Balsam, L. B., & Chikwe, J. (2021). Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. In Circulation (Vol. 144, Issue 2, pp. E16–E35). Lippincott Williams and Wilkins. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000985
  • Elbadawi, A., Elgendy, I. Y., Mahmoud, K., Barakat, A. F., Mentias, A., Mohamed, A. H., Ogunbayo, G. O., Megaly, M., Saad, M., Omer, M. A., Paniagua, D., Abbott, J. D., & Jneid, H. (2019). Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. JACC: Cardiovascular Interventions, 12(18), 1825–1836. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2019.04.039
  • Rao, S. V., O’Donoghue, M. L., Ruel, M., Rab, T., Tamis-Holland, J. E., Alexander, J. H., Baber, U., Baker, H., Cohen, M. G., Cruz-Ruiz, M., Davis, L. L., de Lemos, J. A., DeWald, T. A., Elgendy, I. Y., Feldman, D. N., Goyal, A., Isiadinso, I., Menon, V., Morrow, D. A., … Welt, F. (2025). 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 85(22), 2135–2237. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.11.009
  • Gong, F. F., Vaitenas, I., Malaisrie, S. C., & Maganti, K. (2021). Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiology, 6(3), 341–349. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.3690

 

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Quais são as complicações mais recorrentes pós-infarto agudo do miocárdio? O Dr. Cesar Augusto Caporrino responde essa questão e traz alguns dados de incidência da condição.

Este conteúdo faz parte do primeiro episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio.

Confira o artigo aqui!

 

 

 

Fundamentos em Síndrome Coronária Crônica – Episódio 6: investigação da doença no consultório

 

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Como fazer a investigação da DAC crônica no consultório? No 6º episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Crônica, a Dra. Luhanda Monti explica como realizar o diagnóstico e quais são os índices e métodos mais atuais.

 

 

 

 

Aula 01 – Insuficiência Mitral: etiologia e fisiopatologia

No novo episódio do Podcast Triple I, Dr. Renato Nemoto explica a classificação, as principais etiologias e a fisiopatologia da insuficiência mitral. Ouça agora.

O conteúdo faz parte da nossa série “Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral”, que já está com aulas disponíveis aqui no site!

Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 1: etiologia e fisiopatologia

Renato Nemoto

A insuficiência mitral pode ser primária, causada por alterações estruturais das válvulas, cordas tendíneas ou músculos papilares, ou secundária, devido à dilatação atrial ou ventricular.

Etiologia

A insuficiência mitral (IM) é dividida em:

Primária: quando o problema ocorre nas cúspides, cordoalhas tendíneas, músculos papilares e/ou anel valvar, sendo as principais etiologias o prolapso mitral, doença reumática e degenerativa (MAC – mitral anullus calcification). 

Secundária: decorrente da dilatação atrial e/ou ventricular

A classificação de Carpentier divide as principais causas de IM primária e secundária, como vemos a seguir. 

1) Na IM primária:

– Tipo I: apresenta movimentação e posição normais das cúspides, sendo a regurgitação decorrente de uma perfuração nos folhetos, na maioria das vezes secundária a uma endocardite infecciosa. 

– Tipo II: ocorre por movimento excessivo dos folhetos, sendo o protótipo o prolapso mitral. É uma degeneração mixomatosa das cúspides, com excesso de tecido em um ou mais escalopes das cúspides, ocasionando uma alteração de conformação e movimentação em direção ao átrio esquerdo. As cordoalhas em geral são alongadas, e o anel mais dilatado do que o normal. Quando essa cúspide fica instável, pela ruptura de cordoalhas tendíneas, e ocorre o deslocamento da ponta do folheto em direção ao átrio esquerdo, temos o flail, uma forma mais avançada do prolapso mitral. Quando a degeneração mixomatosa atinge vários segmentos, temos a doença de Barlow, com vários segmentos redundantes, gerando uma válvula por vezes completamente distorcida.

– Tipo IIIA: há uma restrição de mobilidade dos folhetos tanto na sístole quanto na diástole. Ocorre na doença reumática, pela distorção dos folhetos e aparato valvar gerada pelo acometimento reumático, e também na doença degenerativa (calcífica), que quando acomete o anel mitral, é denominada MAC.

2) Na IM secundária:

– Tipo I: envolve a IM atrial, quando a regurgitação é secundária à dilatação do átrio esquerdo (principalmente pela fibrilação atrial) ou pela dilatação ventricular secundária a uma cardiomiopatia não-isquêmica.

– Tipo IIIB: é a IM secundária à dilatação ventricular secundária à miocardiopatia isquêmica.

Outras causas de IM incluem alterações congênitas, como o cleft, e medicamentosa (ergotamina, bromocriptina, cabergolina).

Fisiopatologia

Na IM, o fluxo de sangue que vai do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo na sístole causa uma sobrecarga de volume para o ventrículo esquerdo, átrio esquerdo, capilares pulmonares e assim por diante. Para manter a complacência e acomodar cada vez mais volume, há um aumento dos sarcômeros, ocasionando aumento dos diâmetros do ventrículo esquerdo e, com a evolução, hipertrofia excêntrica. Esse aumento do ventrículo esquerdo inicialmente mantém a fração de ejeção preservada, mas à medida que a doença progride, a tensão na parede do ventrículo esquerdo aumenta, a pós-carga aumenta, e a contratilidade reduz, causando queda na fração de ejeção. 

O átrio esquerdo terá um aumento do seu diâmetro e volume, para aumentar a complacência e redução das pressões pulmonares. Com a progressão da doença e consequente congestão retrógrada, há aumento da pressão arterial pulmonar, podendo causar disfunção das câmaras direitas e insuficiência tricúspide em fases mais avançadas.

 

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Hoje começamos mais uma série de conteúdos especiais: Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral.

Vamos trazer até você tópicos diversos abordando todos os aspectos referentes a essa valvopatia. Neste primeiro vídeo, Dr. Renato Nemoto fala sobre a etiologia e a fisiopatologia da condição.

Em breve, traremos mais temas sobre o assunto – acompanhe!

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