Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Introdução

A formação de trombo em ventrículo esquerdo (VE) é uma complicação reconhecida após o infarto agudo do miocárdio (IAM), especialmente em pacientes com infartos extensos da parede anterior. Apesar dos avanços nas estratégias de reperfusão e no tratamento farmacológico contemporâneo, o trombo ventricular permanece clinicamente relevante devido ao risco de eventos embólicos sistêmicos, particularmente acidente vascular cerebral. O reconhecimento precoce, diagnóstico adequado e manejo terapêutico apropriado são fundamentais para reduzir a morbidade associada a essa condição.

Epidemiologia

A incidência de trombo ventricular esquerdo após IAM varia conforme diversos fatores, incluindo extensão do infarto, território acometido, método de imagem utilizado e estratégia de reperfusão empregada. Estima-se incidência aproximada de 17% dos infartos, sendo mais frequente em infartos anteriores. Eventos embólicos podem ocorrer em até 16% dos pacientes durante seguimento de cinco anos. Estratégias de reperfusão (angioplastia primária, fibrinólise e cirurgia de revascularização miocárdica), medicações para insuficiência cardíaca e antiagregantes potentes, reduziram a incidência dessa complicação (figura 1).

Fisiopatologia

A formação do trombo ventricular esquerdo está relacionada à tríade de Virchow: estase sanguínea, lesão endotelial e estado pró‑trombótico. Após infartos extensos, especialmente anteriores, ocorrem alterações regionais da contratilidade ventricular, como hipocinesia, acinesia ou discinesia apical. Essas alterações favorecem estase sanguínea e ativação de cascatas trombogênicas, criando ambiente propício à formação de trombos no VE.

Diagnóstico

A maioria dos trombos se forma nas primeiras duas semanas após o infarto, sendo que cerca de 90% surgem nesse período. O ecocardiograma transtorácico é o método diagnóstico inicial mais utilizado, permitindo avaliação da função ventricular e detecção do trombo. O ecocardiograma com contraste aumenta a sensibilidade diagnóstica. A ressonância magnética cardíaca apresenta maior sensibilidade e especificidade, sendo considerada método de referência para identificação e caracterização do trombo ventricular esquerdo (figura 2).

Prevenção e Tratamento

Estudos realizados na era pré‑reperfusão sugeriram que anticoagulação poderia reduzir formação de trombos e eventos embólicos após infarto anterior. Entretanto, evidências iniciais apresentavam limitações metodológicas principalmente quanto à segurança. Estudos posteriores avaliaram a anticoagulação como forma de prevenção à formação de trombo, sem demonstrar redução significativa em reinfarto ou mortalidade, havendo redução da formação de trombo, porém aumento de sangramento. 

Anticoagulação

O tratamento do trombo ventricular esquerdo baseia‑se tradicionalmente na anticoagulação oral com antagonistas da vitamina K, especialmente varfarina. Mais recentemente, anticoagulantes orais diretos (DOACs) vêm sendo utilizados como alternativa terapêutica. O manejo torna‑se mais complexo no cenário pós‑infarto, no qual pacientes frequentemente recebem dupla antiagregação plaquetária, aumentando o risco de sangramento e exigindo avaliação individualizada.

DOAC vs Varfarina

Estudos recentes comparando DOACs com antagonistas da vitamina K sugerem eficácia semelhante em termos de resolução do trombo e prevenção de eventos embólicos. Em meta-análises (figura 3) trials recentes como o RIVAWAR (figura 4), não foram observadas diferenças significativas em mortalidade, acidente vascular cerebral isquêmico ou sangramento maior. 

 

 

 

O estudo RIVAWAR avaliou a eficácia e segurança da rivaroxabana em comparação à varfarina no tratamento do trombo em ventrículo esquerdo após infarto do miocárdio. Trata-se de um ensaio clínico randomizado, aberto, de não inferioridade, que incluiu 261 pacientes com trombo ventricular esquerdo confirmado, sendo 171 tratados com rivaroxabana e 90 com varfarina. No desfecho precoce em 4 semanas, a taxa de resolução do trombo foi numericamente maior no grupo rivaroxabana, sugerindo resolução mais precoce do trombo quando comparada à varfarina. Já no desfecho primário em 12 semanas, que avaliou a resolução do trombo ventricular esquerdo, os resultados foram semelhantes entre rivaroxabana e varfarina, confirmando a não inferioridade da rivaroxabana nesse contexto.

No protocolo do estudo, os pacientes permaneceram em dupla antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico e clopidogrel por 1 mês e mais dois meses com clopidogrel. A rivaroxabana foi utilizada na dose de 20 mg uma vez ao dia, durante o período de tratamento e acompanhamento do trombo por 12 semanas. Esses resultados sugerem que os anticoagulantes orais diretos podem representar uma alternativa terapêutica viável aos antagonistas da vitamina K no manejo do trombo ventricular esquerdo pós-infarto.

Manejo

Na Figura 5 é apresentada uma proposta de abordagem para a condução do paciente após infarto agudo do miocárdio em relação à investigação e ao manejo do trombo em ventrículo esquerdo. É importante ressaltar que, uma vez identificado trombo em ventrículo esquerdo, a anticoagulação está indicada independentemente de sua morfologia, incluindo os trombos murais. Isso se justifica pelo fato de que trombos murais podem ser responsáveis por até cerca de 40% dos eventos tromboembólicos, reforçando a necessidade de tratamento anticoagulante nesses pacientes.

Na tomada de decisão terapêutica, é fundamental realizar sempre que possível avaliação individualizada do risco trombótico e do risco de sangramento, uma vez que o equilíbrio entre esses fatores orienta tanto a duração da anticoagulação quanto a combinação com terapias antiplaquetárias. Grande parte das estratégias atualmente utilizadas para a associação entre anticoagulação e antiagregação plaquetária deriva de evidências provenientes de estudos em pacientes com fibrilação atrial submetidos à intervenção coronária percutânea, como os ensaios AUGUSTUS, RE-DUAL PCI, PIONEER AF-PCI, WOEST e ENTRUST-AF PCI.

A partir dessas evidências, particularmente de análises adicionais do estudo AUGUSTUS, consolidou-se o conceito de que o período de terapia tripla — composto por ácido acetilsalicílico, clopidogrel (ou eventualmente ticagrelor, devendo-se evitar o uso de prasugrel) e um anticoagulante oral direto (DOAC) — deve ser o mais curto possível, idealmente limitado a no máximo um mês. Em pacientes com alto risco de sangramento, pode-se considerar a suspensão precoce do AAS ainda durante a hospitalização, mantendo-se dupla terapia com clopidogrel e DOAC.

Após esse período inicial, recomenda-se a manutenção da dupla terapia por um período que geralmente varia entre seis e doze meses, seguido posteriormente pela manutenção isolada da anticoagulação oral, estratégia apoiada por estudos como AFIRE, AQUATIC e EPIC-CAD, nos quais pacientes com fibrilação atrial constituem a totalidade ou a maioria das populações estudadas.

 

Caso haja a manutenção do trombo após anticoagulação de 3 a 6 meses devemos avaliar caso a caso, tendo como opção alteração do esquema de anticoagulação (varfarina por DOAC, alterar DOAC de diferente mecanismo de ação) ou até suspender anticoagulação Figuras 6 e 7.

 

 

Diretrizes

As diretrizes atuais recomendam anticoagulação para o tratamento do trombo em ventrículo esquerdo confirmado após infarto agudo do miocárdio (Figura 8). Entretanto, a utilização de anticoagulação com finalidade profilática permanece um tema de debate. Algumas revisões sobre o assunto, como o documento de Levine GN et al., publicado na Circulation em 2022, que fundamenta recomendações posteriormente incorporadas na diretriz da American Heart Association de 2025 para Síndrome Coronariana Aguda, discutem a possibilidade de anticoagulação profilática em situações selecionadas. Nesses cenários, a decisão deve ser individualizada, considerando-se o risco de formação de trombo ventricular esquerdo — particularmente na presença de acinesia ou discinesia apical após infarto anterior — e o risco de sangramento associado à terapia antitrombótica.

Um ensaio clínico (Zhang Z., JACC Cardiovasc Interv. 2022) randomizado, aberto e unicêntrico, com 279 pacientes, avaliou se a adição de rivaroxabana em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia por 30 dias) à dupla antiagregação plaquetária (clopidogrel ou ticagrelor) poderia reduzir a formação de trombo em ventrículo esquerdo após IAM. O estudo demonstrou redução significativa na incidência de trombo ventricular em comparação com DAPT isolada (0,7% vs 8,6%; HR 0,08; IC95% 0,01–0,62), sem aumento de sangramento. Entretanto, os resultados devem ser interpretados com cautela devido a limitações metodológicas, incluindo desenho aberto, realização em centro único, elevada taxa de perda de seguimento (16,5%) e predominância de pacientes com fração de ejeção >45%.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Conclusão

O trombo ventricular esquerdo permanece uma complicação relevante do infarto agudo do miocárdio, particularmente em pacientes com infartos anteriores extensos e disfunção ventricular significativa. O diagnóstico precoce por métodos de imagem adequados é essencial para reduzir o risco de eventos embólicos. A anticoagulação permanece a base do tratamento, com crescente evidência apoiando o uso de anticoagulantes orais diretos em pacientes selecionados.

Referências:

1. McCarthy CP, Murphy S, Venkateswaran RV, et al. Left ventricular thrombus after acute myocardial infarction. JAMA Cardiol. 2018.
2. Visser CA, Kan G, Lie KI, et al. Left ventricular thrombus following acute myocardial infarction: a prospective serial echocardiographic study. Eur Heart J. 1983.
3. Levine GN, McEvoy JW, Fang JC, et al. Management of left ventricular thrombus. Circulation. 2022;146:e205–e223.
4. Vaitkus PT, Barnathan ES. Embolic potential, prevention and management of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 1993;22:1004–1009.
5. Kontny F, et al. Randomized trial of low molecular weight heparin in prevention of left ventricular thrombus formation after anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1997;30:962–969.
6. Bangalore S. Anticoagulation for left ventricular thrombus. Eur Heart J. 2024.
7. Zhang Z, et al. Prophylactic rivaroxaban therapy for left ventricular thrombus after anterior ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv. 2022.
8. Lemesle G, et al. Aspirin in patients with chronic coronary syndrome receiving oral anticoagulation. N Engl J Med. 2025.
9. Yasuda S, et al. Antithrombotic therapy for atrial fibrillation with stable coronary disease. N Engl J Med. 2019;381:1103–1113.

 

 

 

 

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Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Epidemiologia

A incidência da ruptura de parede livre (RPL) é incerta, em razão da alta taxa de morte súbita extra-hospitalar e do baixo número de autópsias. Na era pré-fibrinolítica, ocorria em cerca de 4% dos casos, reduzindo-se para aproximadamente 0,01% na era da reperfusão. Apesar disso, permanece como a terceira principal causa de mortalidade precoce no IAM com supra, podendo responder por até 30% dos óbitos, atrás apenas do choque cardiogênico e da insuficiência cardíaca congestiva. A trombólise pode antecipar essa complicação ao favorecer hemorragia intramiocárdica, dissecção do miocárdio e ruptura subsequente.

Pacientes com RPL tendem a apresentar as seguintes características:

• Primeiro infarto agudo do miocárdio (IAM)
• Sexo feminino* (no registro SHOCK – não houve essa diferença)
• HAS
• IAM anterior
• Idosos
• Reperfusão tardia

Alguns pacientes apresentam menor risco de evoluir com esse tipo de complicação, seja em decorrência de reperfusão mais precoce, seja por condições que favorecem o desenvolvimento de circulação colateral bem estabelecida, como comorbidades associadas à doença coronariana difusa e multiarterial ou episódios prévios de isquemia, tais como:

• Angioplastia primária
• Reperfusão precoce
• Diabetes mellitus
• IAM prévio

Classificação

Classificação patológica e anatômica de Becker and van Mantgem:

• Tipo I (laceração abrupta, em forma de fenda, que geralmente ocorre nas primeiras 24 horas do IAM)
• Tipo II (laceração mais lenta com erosão miocárdica localizada do miocárdio infartado)
• Tipo III (perfuração de aneurisma de parede fina, que geralmente ocorre mais de 5 dias após o IAM)

Classificação de Matteucci (mais recente):

• Tipo blowout (ruptura abrupta que leva a instabilidade hemodinâmica e PCR)
• Tipo oozing (exsudação de sangue por meio de hematoma miocárdico intramural confinado, podendo levar derrame pericárdico limitado – severidade variável)
  

Apresentação clínica

A ruptura de parede livre ocorre, em geral, na primeira semana após o IAM, estando associada a alta mortalidade hospitalar, em torno de 80%. A apresentação clínica inclui dor torácica, choque cardiogênico ou mesmo parada cardiorrespiratória. Tamponamento cardíaco está presente em mais de 80% dos casos, caracterizado por hipotensão, turgência jugular e hipofonese de bulhas cardíacas, podendo haver pulso paradoxal. O local mais comum de ruptura é a parede anterior ou lateral do ventrículo esquerdo.

Diagnóstico

O quadro clínico previamente descrito apresenta importante repercussão hemodinâmica, sendo frequente a identificação de achados compatíveis com tamponamento cardíaco, caracterizados pelas seguintes alterações:

Eletrocardiograma evidencia alterações de importante auxílio à suspeita clínica, como podemos observar na figura (A):

Taquicardia sinusal devido à insuficiência cardíaca diastólica por tamponamento cardíaco.

Alternância elétrica que decorre do movimento pendular do coração no espaço pericárdico, refletindo no ECG por variação da amplitude do QRS em determinadas derivações, de batimento a batimento.  É um achado menos frequente, porém patognomônico da doença.

Baixa voltagem (amplitude do complexo QRS inferior a 5 mm ou 0,5 mV nas derivações dos membros e inferior a 10 mm ou 1 mV nas precordiais), diminuição da voltagem decorre do efeito dielétrico (isolante elétrico) do líquido de derrame.

A radiografia de tórax costuma ser normal ou apresentar discreto aumento da área cardíaca, uma vez que, na ruptura de parede livre, o derrame pericárdico geralmente se instala de forma aguda. Alterações mais evidentes na silhueta cardíaca ficam mais evidentes em situações de instalação insidiosa do derrame pericárdico.

Ecocardiograma é uma importante ferramenta no diagnóstico da ruptura de parede livre bem como do tamponamento cardíaco, fornecendo as informações citadas a seguir, bem como podemos observar em (A) e (B):

No tamponamento cardíaco essas alterações são comumente analisadas:

• Derrame pericárdico
• Colapso diastólico do VD (+ específico)
• Colapso sistólico do AD
• Turgência da VCI sem variação respiratória
• Aumento inspiratório da velocidade da onda E do fluxo de entrada tricúspide > 40%
• Redução inspiratória da velocidade da onda E do fluxo de entrada mitral > 25%

 

Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) com características de choque obstrutivo:

• Índice cardíaco reduzido
• Resistência vascular sistêmica elevada
• Pressão capilar pulmonar elevada 
• Pressão venosa central elevada

Pode-se observar na PVC, descenso X mais pronunciado e ausência de descenso Y como podemos observar na figura (B).

Ventriculografia: ao injetar contraste há a presença de extravasamento de contraste (seta branca):

Pseudoaneurisma ventricular / Ruptura contida

Características principais

Entre as principais características, observa-se que cerca de um terço dos casos é diagnosticado nas primeiras duas semanas, tendo tempo médio de diagnóstico em torno de 50 dias. A principal etiologia é o infarto agudo do miocárdio, embora a lesão também possa ocorrer secundariamente a trauma torácico penetrante, endocardite infecciosa ou no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Do ponto de vista anatomopatológico, trata-se de uma ruptura miocárdica contida por tecido fibroso, pericárdio e coágulos, o que explica sua apresentação subaguda, como podemos observar na tabela 1.

As localizações mais frequentemente acometidas são a parede inferior ou lateral, apresentando mortalidade inferior a 10%, porém com risco significativo de ruptura, estimado entre 30% e 45%.

Tabela 1: observamos as características clínicas e patológicas da ruptura de parede livre ventricular e pseudoaneurisma com as classificações (Becker e de Matteucci), exibindo o caráter mais subagudo/crônico do pseudoaneurisma.

PSA: pseudoaneurisma

Apresentação

Pode ser um achado de exame complementar (assintomático), bem como levar a sintomas de insuficiência cardíaca, dor torácica, arritmias ou mesmo fenômenos embólicos.

Exames de imagem

Ragiografia de tórax, evidenciando pseudoaneurisma (seta branca):

Ecocardiograma, evidenciando pseudoaneurisma (asterisco azul):

Ventriculografia, evidenciando pseudoaneurisma.

Ressonância magnética, evidenciando pseudoaneurisma (seta laranja)

Diferenças

Pseudoaneurisma VS Aneurisma ventricular

Existem inúmeras diferenças entre essas duas entidades, sendo que no aneurisma ventricular suspeita-se de sua gênese no pós IAM quando há persistência do supradesnivelamento do segmento ST, geralmente localizado nas paredes anterior/apical. No quadro abaixo há um comparativo entre ambos, sendo importante salientar que no aneurisma ventricular a indicação de intervenção cirúrgica (aneurismectomia) fica reservado para situações específicas como arritmia refratária ao tratamento medicamentoso e ablação, tromboembolismo refratário ao tratamento medicamentoso e sintomas de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento medicamentoso.

Quadro comparativo entre as principais características do aneurisma ventricular e o pseudoaneurisma.

Manejo clínico até o reparo

Objetivos:

• Fornecer suporte hemodinâmico até a cirurgia.

Terapia de suporte (expansão volêmica, vasopressor, inotrópico, pericardiocentese).

Suporte mecânico (BIA, ECMO).

Referências:

• • Lorusso R, Cubeddu RJ, Matteucci M, Ronco D, Moreno PR. Ventricular Pseudoaneurysm and Free Wall Rupture After Acute Myocardial Infarction: JACC Focus Seminar 4/5. Vol. 83, Journal of the American College of Cardiology. Elsevier Inc.; 2024. p. 1902–16. 
  • Damluji AA, Van Diepen S, Katz JN, Menon V, Tamis-Holland JE, Bakitas M, et al. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. Vol. 144, Circulation. Lippincott Williams and Wilkins; 2021. p. E16–35.
  • Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol. 2021 Mar 1;6(3):341–9. 
  • Muthiah R. “Swiss-Cheese” Left Ventricle in Acute Myocardial Infarction—A Case Report. Case Reports in Clinical Medicine. 2017;06(02):36–58.

 

• Parrillo JE., Dellinger RPhillip. Critical care medicine : principles of diagnosis and management in the adult. Elsevier; 2019.
• Friedmann AA. Eletrocardiograma no tamponamento cardíaco. 2019;24(4):161–3.
• El ouazzani J, Jandou I. Aneurysm and pseudoaneurysm of the left ventricle. Vol. 75, Annals of Medicine and Surgery. Elsevier Ltd; 2022.

 

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No quarto episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio, o Dr. Cesar Augusto Caporrino explica como identificar e tratar a ruptura de parede livre.