Fernanda Castiglioni Tessari | Lynnie Arouca

Na insuficiência mitral primária crônica, ocorre uma sobrecarga de volume nas câmaras esquerdas e, com a progressão da doença, o excesso de volume descrito levará ao aumento da pressão de enchimento no átrio esquerdo. Considerando que não existe uma válvula que isole o átrio esquerdo da circulação pulmonar, a sobrecarga se refletirá na elevação da pressão venocapilar pulmonar, gerando, com isso, o surgimento de edema alvéolo-intersticial que prejudicará as trocas gasosas, ocasionando o sintoma de dispneia e fadiga. Em fases mais iniciais, os sintomas podem surgir apenas em situações que aumentam a pressão venocapilar pulmonar, como no esforço físico ou durante a gestação, por exemplo. Com a evolução, o paciente passa a apresentar dispnéia aos mínimos esforços ou até em repouso, ortopneia e dispneia paroxística noturna.

Se a insuficiência mitral primária crônica não for tratada, a persistência desses mecanismos leva à progressão da hipertrofia excêntrica, podendo levar ao remodelamento ventricular excessivo, com fibrose intersticial e redução da capacidade contrátil do VE, gerando disfunção ventricular esquerda e intensificação dos sintomas de insuficiência cardíaca.

Em fases mais avançadas da doença também pode haver remodelamento da circulação pulmonar com hipertensão pulmonar mista e repercussão em câmaras direitas, com insuficiência tricúspide e disfunção ventricular direita. Nesse momento, o paciente pode cursar com piora do edema periférico, ascite, fadiga, hemoptise, dentre outros sintomas de insuficiência cardíaca direita. 

Paralelamente, remodelamento atrial mencionado pode levar à instabilidade elétrica e surgimento de arritmias atriais, em especial a fibrilação atrial. Assim, dentre os possíveis sintomas associados a essa valvopatia, a presença de palpitações e a ocorrência de fenômenos embólicos (como AVC/AIT, obstrução arterial periférica aguda e abdome agudo vascular) podem acontecer.

Do mesmo modo, no caso da insuficiência mitral secundária, a regurgitação mitral pode contribuir para a intensificação ou dificultar o controle dos sintomas de insuficiência cardíaca provocados pela doença de base, com piora da dispneia, intolerância aos esforços e sinais de baixo débito cardíaco.  

Devemos também estar atentos aos pacientes portadores de prolapso de válvula mitral. Em alguns casos, ele pode se apresentar no formato de uma entidade denominada prolapso arritmogênico. Nesses pacientes, a presença de fibrose miocárdica, notadamente nos músculos papilares, causada pelo tracionamento das cordoalhas tendíneas, leva a eventos arrítmicos ventriculares. Esses eventos variam desde extrassístoles ventriculares frequentes (≥ 5%) – que podem se manifestar clinicamente com palpitações – até arritmias ventriculares complexas (TVNS, TV e FV) – podendo desencadear episódios de síncope ou mesmo morte súbita. Desse modo, sempre que houver sintomas de palpitações e/ou síncope no contexto de prolapso de válvula mitral, é importante se atentar ao rastreio do prolapso arritmogênico, mesmo na ausência de refluxo mitral importante.

Assim, entendendo a origem dos principais sintomas na insuficiência mitral, fica simples compreender quais são eles. Resumidamente, então, podem acontecer: palpitações (por fibrilação atrial e/ou prolapso arritmogênico), dispneia e fadiga (por congestão venocapilar pulmonar e redução do débito cardíaco), síncope (no contexto do prolapso arritmogênico) e fenômenos embólicos (secundários à fibrilação atrial). 

Referências bibliográficas

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