Fundamentos em Doenças Valvares – Tudo o que Você Precisa Saber Sobre Insuficiência Aórtica – Episódio 2: Sinais, Sintomas e Exame Físico

Dra. Flávia Girard

A insuficiência aórtica (IAo) é uma valvopatia caracterizada pelo fechamento incompleto da valva aórtica durante a diástole, permitindo o refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo. Esse mecanismo resulta em sobrecarga volumétrica crônica do ventrículo esquerdo, levando, progressivamente, à dilatação cavitária e à hipertrofia excêntrica, com repercussões hemodinâmicas e clínicas características.

O exame físico na insuficiência aórtica é particularmente rico, sobretudo nos casos de regurgitação importante. À palpação dos pulsos periféricos, pode-se identificar o clássico pulso em martelo d’água, ou pulso de Corrigan, caracterizado por elevada amplitude, ascensão rápida e colapso abrupto. Esse achado reflete o aumento do volume sistólico e a queda acentuada da pressão arterial durante a diástole.

Na aferição dos sinais vitais, é frequente a presença de pressão arterial divergente, com elevação da pressão sistólica e redução da pressão diastólica, resultando em aumento da pressão de pulso. Tal alteração decorre, por um lado, do aumento do débito sistólico durante a ejeção ventricular e, por outro, da queda rápida da pressão diastólica secundária ao refluxo valvar. À palpação precordial, o ictus cordis pode apresentar-se desviado para a esquerda e inferiormente, em decorrência da dilatação e hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo.

À ausculta cardíaca, o achado clássico é um sopro diastólico aspirativo, de alta frequência e caráter decrescente, melhor audível no foco aórtico e no foco aórtico acessório, especialmente com o paciente inclinado para frente. A segunda bulha costuma estar hipofonética. Nos casos de maior gravidade anatômica, o sopro tende a ser holodiastólico.

Em alguns pacientes, pode-se auscultar também um sopro mesossistólico de hiperfluxo, relacionado ao aumento do volume ejetado através da valva aórtica durante a sístole. Outro achado clássico é o sopro de Austin-Flint, um sopro diastólico em ruflar auscultado no foco mitral, causado pelo jato regurgitante aórtico que impede a abertura da cúspide anterior da valva mitral durante a diástole e gera um sopro de estenose mitral funcional.

Além disso, a insuficiência aórtica importante pode cursar com diversos sinais periféricos decorrentes do aumento da pressão de pulso, motivo pelo qual classicamente se descreve o paciente como o “paciente que pulsa”. Entre esses sinais destacam-se:

  • Sinal de Musset: movimentos rítmicos da cabeça sincronizados com os batimentos cardíacos;
  • Dança das artérias: pulsação visível das artérias cervicais;
  • Sinal de Müller: pulsação sistólica da úvula;
  • Sinal de Quincke: pulsação capilar visível no leito ungueal;
  • Sinal de Traube: som em “tiro de pistola” auscultado sobre a artéria femoral;
  • Sinal de Duroziez: sopros sistólico e diastólico na artéria femoral à compressão;
  • Sinal de Becker: pulsação das artérias retinianas ao exame de fundo de olho.

Embora esses achados sejam classicamente descritos, muitos deles são de difícil identificação na prática clínica e, quando presentes, sugerem insuficiência aórtica de maior gravidade.

Do ponto de vista clínico, a insuficiência aórtica crônica grave apresenta evolução tipicamente progressiva. Durante longos períodos, o paciente pode permanecer assintomático, apesar do aumento gradual do ventrículo esquerdo. Os sintomas geralmente surgem apenas após importante remodelamento ventricular e redução da reserva funcional miocárdica.

As manifestações clínicas mais frequentes incluem dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna, que se desenvolvem de forma gradual. A angina pode ocorrer, especialmente nas fases mais avançadas, mesmo na ausência de doença coronariana obstrutiva, em decorrência do aumento da demanda miocárdica e da redução da perfusão coronariana durante a diástole. A angina também pode ocorrer, de forma paradoxal, durante o sono e cursar com o despertar do paciente, uma vez que durante o sono tende-se a bradicardia com piora da pressão de perfusão coronariana.

É comum que pacientes com insuficiência aórtica importante relatem palpitações e percepção incômoda dos próprios batimentos cardíacos, sobretudo em decúbito dorsal. Alguns referem desconforto torácico relacionado ao impacto do coração contra a parede torácica. Cefaleia pulsátil, lipotimia e, eventualmente, síncope também podem estar presentes, particularmente em casos avançados.

Referências Bibliográficas

1. Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AI, Sampaio RO, Rosa VE, Accorsi TA, Santis AD, Fernandes JR, Pires LJ, Spina GS, Vieira ML. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias–2020. Arq Bras Cardiol. 2020 Oct 23;115:720–75.

2. European Society of Cardiology (ESC). 2025 ESC Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025.

3. Braunwald E, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 12th ed. Elsevier; 2022.

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Fundamentos em Doenças Valvares – Tudo o que Você Precisa Saber Sobre Insuficiência Aórtica – Episódio 1: Etiologia e Fisiopatologia 

Dr. Marcelo Kirschbaum

Insuficiência Aórtica: Do Diagnóstico Etiológico ao Desafio Hemodinâmico

A insuficiência aórtica (IAo) é a quarta valvopatia mais prevalente na população geral, com dados do Framingham Heart Study apontando uma prevalência entre 8% e 13%. Sua incidência apresenta correlação direta com o envelhecimento, consolidando-se como uma patologia frequente em idosos, acometendo até 4,5% da população acima de 65 anos em suas formas moderada a importante. Definida pelo refluxo diastólico de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo (VE), a IAo pode decorrer de alterações primárias nos folhetos valvares ou ser secundária a anormalidades do aparato perivalvar, como a dilatação da raiz aórtica ou da aorta ascendente.

Etiologia e Classificação Funcional

Entre as principais etiologias, destacam-se as causas agudas — endocardite infecciosa, ruptura traumática e dissecção de aorta (Stanford tipo A) — e as crônicas. Nestas últimas, observamos o envolvimento dos folhetos (valva aórtica bicúspide, doença reumática e degeneração fibrocalcífica senil) ou a dilatação da base da aorta, que leva à falha de coaptação por mecanismos indiretos, como nas colagenoses (síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos) e, mais raramente, em aortites de grandes vasos (Takayasu e aortite sifilítica).
Para o planejamento cirúrgico e compreensão do mecanismo de jato, a classificação funcional de El Khoury é a mais aceita na literatura atual:

  • Tipo I: Movimentação normal das cúspides, mas com falha de coaptação por dilatação do anel/raiz aórtica ou perfuração do folheto (ex: endocardite, aneurisma).
  • Tipo II: Prolapso de cúspide (movimentação excessiva, como na dissecção com desabamento ou rotura de comissura).
  • Tipo III: Restrição da mobilidade das cúspides por espessamento ou retração (sequela reumática, degenerativa ou bicúspide calcificada).

A Fisiopatologia do Remodelamento Ventricular

A IAo crônica impõe ao ventrículo esquerdo uma sobrecarga mista: volêmica (pelo somatório do débito atrial e do volume regurgitante) e pressórica (pela transmissão da pressão diastólica aórtica diretamente ao VE). Para acomodar esse volume diastólico final (VDF) aumentado, o ventrículo sofre uma dilatação progressiva. No entanto, o aumento do raio cavitário eleva drasticamente a tensão sistólica da parede.
A tensão de parede (σ) é regida pela Lei de Laplace, que descreve a relação entre a pressão intracavitária (P), o raio do vaso ou cavidade (r) e a espessura da parede (h):
σ=2hP⋅r​
Pela análise da fórmula, o aumento do raio (r) e da pressão diastólica (P), transmitida da aorta, eleva a tensão residual. Para compensar esse estresse mecânico e manter o débito cardíaco, o miocárdio desencadeia um processo de hipertrofia. Diferente da estenose aórtica, na IAo predomina inicialmente uma hipertrofia excêntrica (adição de sarcômeros em série) para normalizar a tensão de parede através do aumento da massa e da espessura (h).
Este mecanismo define a fase compensada da doença. Contudo, a reserva coronariana é finita. Com o aumento da massa ventricular, ocorre um descompasso entre a oferta e a demanda de oxigênio, resultando em isquemia subendocárdica crônica, mesmo na ausência de coronariopatia obstrutiva.

A Transição para a Insuficiência Cardíaca

A persistência do insulto isquêmico e o estresse mecânico levam à morte celular e à substituição por fibrose intersticial. Este processo reduz drasticamente a complacência ventricular, elevando rapidamente a pressão diastólica final do VE (PDFVE). O resultado clínico é a queda da fração de ejeção, o surgimento de sintomas congestivos e a transição da fase compensada para a falência miocárdica irreversível.
Portanto, o desafio do cardiologista clínico e do intervencionista no campo das doenças estruturais reside na identificação precisa do ‘timing’ cirúrgico. Compreender a transição entre a hipertrofia compensatória e a fibrose miocárdica é fundamental para evitar que a intervenção valvar ocorra em um ventrículo já exaurido, onde o prognóstico a longo prazo permanece reservado a despeito do sucesso técnico do procedimento.

REFERÊNCIAS

  • Framingham Heart Study: Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG, Enriquez-Sarano M. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet. 2006;368(9540):1005-11.
  • El Khoury G, et al.: Lansac E, de Kerchove L, Glineur D, El Khoury G. Functional classification of aortic insufficiency.In: Aortic Root Surgery. 2010.
  • Braunwald’s Heart Disease: Libby P, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
  • Bonow RO, et al. Survival and left ventricular function after valve replacement for chronic aortic regurgitation.Circulation. 1991;84(3):1325-35

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Está no ar a nova série do Triple I: Fundamentos em doenças valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência aórtica. No primeiro episódio, o Dr. Marcelo Kirschbaum explica a etiologia e a fisiopatologia da doença.

A insuficiência aórtica é a quarta valvopatia mais prevalente no mundo e entender a sua evolução é crucial para não perder o “timing” cirúrgico.