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Vamos falar sobre os tratamentos disponíveis para a Estenose Aórtica? Na nova aula de Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Estenose Aórtica, a Dra. Daniella Nazzetta explica os três tratamentos para a condição e as recomendações de cada um.
Dra. Lynnie Arouca
A ecocardiografia é um método essencial e não invasivo para o diagnóstico e avaliação da Estenose Aórtica (EA), fornecendo informações relevantes sobre a gravidade anatômica e definição etiológica.
Os principais indicadores hemodinâmicos ecocardiográficos recomendados para avaliação clínica da gravidade da EA são: área valvar (AV) aórtica, gradiente médio (GM) de pressão transvalvar e velocidade máxima (Vmax) do jato aórtico. A partir desses valores, também podemos realizar outras subanálises, como a avaliação da AV indexada (AVi) pela superfície corpórea e a relação das velocidades entre via de saída de ventrículo esquerdo (VSVE) e válvula aórtica (VA). Cada um desses parâmetros será abordado individualmente, a seguir.
Em relação à AV, existem 2 métodos principais para seu cálculo: a Equação de continuidade e a Planimetria. Na primeira técnica, a AV é calculada indiretamente, a partir do princípio de conservação de massa, através de uma fórmula específica. Nessa equação são utilizados a área de secção transversal da VSVE, a Vmax VSVE e a Vmax VA para calcular, de maneira confiável indireta, a AV aórtica. Já a segunda forma, que consiste na aferição direta do tamanho do orifício valvar, possui algumas limitações. Primeiramente, o ângulo de visualização da válvula aórtica por ecocardiografia transtorácica frequentemente não é favorável, podendo levar a erros na medida do orifício valvar. Além disso, muitas vezes existe uma calcificação dos folhetos, no contexto de EA, o que pode dificultar a delimitação anatômica exata da área valvar. Assim, esse outro método possui acurácia limitada, sendo reservado apenas como medida alternativa. Por fim, AV aórtica é considerada importante quando é ≤ 1,0 cm2.
Em contexto de extremos de superfície corpórea (SC), podemos ainda indexar a AV, para uma interpretação mais individualizada em termos de gravidade anatômica. Por exemplo, uma AV 1,2 cm2, ainda que seja um valor absoluto de moderada, se aplicada a um paciente que possua altura de 1,90 m e peso de 100 kg (SC 2,30 m2), a AVi (AV dividida pela SC) será de 0,52 cm2/m2, isto é, representará uma repercussão de importante (≤ 0,6 cm2/m2). Assim, a AVi permite uma compreensão personalizada da gravidade anatômica, nesse perfil de paciente.
Na EA importante clássica, existe uma elevação no GM, definida como > 40 mmHg. Esse cálculo é feito pela diferença entre a pressão sistólica do VE (PSVE) e a pressão pós estenose na aorta (equivalente a pressão diastólica VE). Considerando a estenose valvar, hemodinamicamente haverá um aumento da pressão intraventricular, logo uma maior diferença de pressão entre as cavidades VE-AO, justificando a elevação dos gradientes quanto pior a gravidade anatômica. Na EA, existem ainda situações em que o gradiente não é elevado, apesar de AV de importante, mas esse tema (EA de baixo-fluxo e baixo-gradiente) será abordado em outra aula, individualmente.
É possível também estimar a gravidade de EA através da análise das velocidades de fluxo. Através da física, sabemos que quanto menor o diâmetro de um pertuito, maior será a velocidade do fluido que corre através dele. De forma didática, uma analogia útil é o exemplo do dedo pressionando a ponta de uma mangueira com fluxo de água. Em outras palavras, quanto mais apertado o dedo e, consequente, menor o orifício de saída de água da mangueira, mais rápido e distante o jato de água irá alcançar. Semelhantemente, quanto pior a estenose valvar, mais rápida é a velocidade do sangue que flui através dela. Por definição, é considerada importante Vmax > 4 m/s.
Por fim, o último parâmetro que podemos utilizar para determinação da gravidade anatômica é a relação entre as velocidades de fluxo na VSVE e na VA. Conforme descrito acima, sabemos que a velocidade na VA estará aumentada, em decorrência do orifício valvar estenótico. Logo, se compararmos as velocidades através da fórmula VSVE / VA, o valor do denominador será maior quanto pior a EA e, portanto, menor será relação. Assim, é definida como importante a relação das velocidades < 0,25.
Além de informações essenciais a respeito da gravidade anatômica, a ecocardiografia também pode contribuir na avaliação da EA, evidenciando características sobre a etiologia da doença. Na valvopatia reumática é possível visualizar fusão de comissuras e calcificação central, enquanto na degenerativa observamos um padrão de calcificação mais difuso. Podemos ver ainda fusão de folhetos, na etiologia bivalvularizada. Dessa forma, podemos acrescentar informações relevantes no seguimento do paciente.
Apesar de os dados ecocardiográficos serem indispensáveis na análise da EA, é importante destacar que a classificação da gravidade anatômica valvar deve ser baseada em uma abordagem integrativa, combinando dados de história clínica e informações propedêuticas, além dos métodos de imagens complementares. E em relação a esse último, também vale salientar que a interpretação de dados baseada em medição específica isolada ecocardiográfica tem pouco poder, devendo sempre valorizar o conjunto de parâmetros para avaliação valvar completa.
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Nesta nova aula de Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Estenose Aórtica, a Dra. Lynnie Arouca explica como diagnosticar a condição através do exame de ecocardiograma.
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Dra. Layara Lipari
A radiografia de tórax e o eletrocardiograma não fazem diagnóstico de Estenose Aórtica, mas trazem pistas importantes, principalmente sobre as repercussões desta valvopatia, quando anatomicamente importante.
Para analisar essas repercussões, precisamos partir da fisiopatologia. Na Estenose Aórtica, pela obstrução à saída do fluxo de sangue do coração, temos um aumento da pressão dentro do ventrículo esquerdo. O remodelamento que ocorre em resposta ao aumento de pressão é a hipertrofia concêntrica (sarcômeros replicando-se em paralelo), diferente da sobrecarga de volume, em que ocorre a hipertrofia excêntrica (replicação dos sarcômeros em série).
Na radiografia de tórax vale a pena atentar para a presença de calcificação na topografia da valva aórtica, seja na imagem em perfil ou póstero-anterior, como uma pista da etiologia, bem como na presença de alargamento do mediastino ou sinais de aortopatia.
A radiografia de tórax pode ser normal mesmo na presença de Estenose Aórtica importante com hipertrofia ventricular, pois como a hipertrofia é concêntrica, pode não haver alteração da silhueta cardíaca. Em alguns casos, principalmente em fases mais avançadas da doença com sobrecarga e aumento de câmaras esquerdas, podemos encontrar aumento de silhueta cardíaca. Quando há aumento do átrio esquerdo, podemos encontrar o sinal do duplo contorno e o sinal da bailarina, que é a retificação e elevação do brônquio-fonte esquerdo, sob o qual está apoiado o átrio esquerdo.
Para os pacientes que já fizeram alguma intervenção valvar, podemos ver sinais ao exame, como fios de sutura do esterno e mesmo a presença de prótese – das mais antigas, como a bola-gaiola ou Starr-Edwards (que já não é mais utilizada), até as mais recentes, incluindo próteses de implante transcateter.
Ao eletrocardiograma, podemos encontrar sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas (ou apenas de ventrículo esquerdo), podendo haver ainda fibrilação atrial, bloqueio do ramo esquerdo e bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
Quando avaliamos o eletrocardiograma, iniciamos pela avaliação do ritmo – procurando identificar um ritmo sinusal (onda P positiva em D1 e aVF e toda onda p conduz). Já para olhar sobrecarga de ventrículo esquerdo, temos diversos critérios e geralmente usamos mais de um para esta avaliação.
3 pontos: QRS (>20mm plano frontal e 30mm horizontal); strain na ausência de ação digitálica; e índice de Morris (aumento da duração da onda P maior que 1mm e da amplitude da onda p também superior a 1mm vistos em V1, denota sobrecarga de átrio esquerdo).
2 pontos: desvio do eixo elétrico do QRS além de -30º.
1 ponto: Tempo de Ativação Ventricular ou deflexão intrinsecoide >40ms (definida como o tempo desde o início do QRS até o pico da onda R); duração QRS (> 90 ms) em V5 e V6; e padrão strain sob ação do digital.
Todos estes critérios se correlacionam com a presença de sobrecarga de ventrículo esquerdo, seja por estenose aórtica ou outra etiologia.
Outra alteração eletrocardiográfica que podemos encontrar é a presença de bloqueio atrioventricular de primeiro grau, definida pela presença de intervalo PR acima de 200 ms, fixo e sem bloqueio na condução AV (ou seja, toda onda P conduz). Vale a pena lembrar da anatomia valvar e do esqueleto fibroso do coração, em que há proximidade importante da valva aórtica com o nó atrioventricular e com o ramo esquerdo. A evolução da valvopatia principalmente com calcificação do anel valvar e regiões adjacentes pode levar a bloqueio atrioventricular de primeiro grau e/ou a bloqueio de ramo esquerdo. O bloqueio de ramo esquerdo é visto no eletrocardiograma como aumento da duração do QRS superior a 120ms.
A sobrecarga de átrio esquerdo com alteração estrutural pode levar também a distorção do sistema de condução atrial, levando a fibrilação atrial, vista no eletrocardiograma pelo padrão de ondas f na linha de base e RR irregular.
Finalmente, vale a pena comentar que alguns casos de Estenose Aórtica importante podem não apresentar sobrecarga de ventrículo esquerdo, mas sim sinais de baixa voltagem ao eletrocardiograma. Nestes casos, em que a ausculta vai direcionar para uma hipótese, porém o eletrocardiograma mostra este padrão de baixa voltagem, é importante lembrar da amiloidose cardíaca, visto que pacientes idosos portadores de estenose aórtica grave de baixo fluxo e baixo gradiente podem apresentar amiloidose em até 10% a 15% dos casos.
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Vamos falar sobre radiografia de tórax e eletrocardiograma na Estenose Aórtica? A Dra. Layara Lipari conduz nossa 4ª aula de Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Estenose Aórtica!
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Dr. Renato Nemoto
No paciente com estenose aórtica (EAo), existem seis características no exame físico que denotam a importância anatômica dessa valvopatia, ou seja, definem que a EAo é importante. São eles:
– Pulso parvus et tardus;
– Sopro sistólico ejetivo com pico telessistólico
– Hipofonese de B2;
– Hipofonese de B1;
– Fenômeno de Gallavardin;
– Desdobramento paradoxal de B2.
O pulso arterial normal possui uma amplitude e duração definidas. No caso da EAo, pela dificuldade de ejeção do sangue do ventrículo esquerdo, esse pulso será pouco amplo (parvus em latim) e com duração prolongada, acima de 320ms (tardus). No entanto, há situações em que a redução da complacência arterial faz com que essa amplitude aumente, gerando um pulso aparentemente normal mesmo com uma EAo importante. Atenção especial se dá para os idosos (população predominante da EAo) com arterioloesclerose aórtica. O enrijecimento do vaso leva a uma maior amplitude do pulso, podendo gerar um falso negativo em relação ao pulso característico da EAo importante.
O sopro característico da estenose aórtica é sistólico, rude, ejetivo, com irradiação para a fúrcula, e apresenta um formato em crescendo e decrescendo, também chamado de formato em diamante. Isso ocorre pela dificuldade de passagem do sangue pela valva (som em crescendo) e à medida que o sangue passa, gera a fase decrescente do sopro. Quando a valvopatia não é importante, o pico do sopro ocorre no meio da sístole, ou seja, é mesossistólico. Contudo, quanto maior a gravidade da EAo, mais difícil se torna a passagem de sangue pela válvula, aumentando a fase em crescendo do sopro, levando o pico mais para o final da sístole, ou seja, telessistólico. O principal diferencial com o sopro da EAo é o sopro da cardiomiopatia hipertrófica (CMH), que também gera um sopro sistólico ejetivo em formato de diamante, devido à obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. Podemos diferenciá-los por meio de manobras e situações:
– Na EAo, as situações que aumentam o retorno venoso aumentam o sopro: elevação das pernas, agachamento, o batimento após uma extrassístole;
– Na CMH, as situações que reduzem o retorno venoso possibilitam uma maior obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo devido o efeito Venturi e aumento do movimento sistólico anterior da mitral: manobra de Valsalva e preensão palmar, por exemplo;
A segunda bulha é o som resultante do fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Na EAo importante, há uma significativa restrição da mobilidade da válvula aórtica, reduzindo o som, o que chamamos de hipofonese da B2. Já a hipofonese da primeira bulha (fechamento das valvar mitral e tricúspide) é explicada na EAo importante devido à elevação da pressão diastólica, o que reduz a amplitude do movimento da valva mitral, causando uma redução do som gerado.
A quinta característica de importância da EAo no exame físico é o fenômeno de Gallavardin. À medida que a calcificação na valva aórtica aumenta e a valvopatia fica cada vez mais importante, há um maior turbilhonamento de sangue nesta região. Como o arcabouço mitral fica muito próximo ao anel aórtico, pode haver reverberação desse turbilhonamento, gerando um sopro sistólico no foco mitral. A diferenciação de uma insuficiência mitral se dá pelo formato em crescendo e decrescendo, mas principalmente pelo timbre. Para ser o fenômeno de Gallavardin, esse sopro mitral deve ser agudo, piante.
Por último, o desdobramento paradoxal da B2. Como falado acima, a B2 é composta pelo som do fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Fisiologicamente, a valva aórtica fecha ligeiramente antes da pulmonar, mas praticamente juntas, gerando a B2. Quando inspiramos, há aumento do retorno venoso, e pode ocorrer um atraso do componente pulmonar, e o fechamento das valvas ocorre em momentos distintos, gerando um som “TRÁ”, chamado de desdobramento caso fisiológico da B2. Na EAo importante, pela dificuldade de passagem de sangue pela valva aórtica, o componente aórtico é naturalmente atrasado (desdobramento fixo da B2). Se o paciente apresentar desdobramento fisiológico, quando inspirar há um atraso do componente pulmonar, que irá encontrar o componente aórtico já atrasado. Contudo, na expiração, esse componente pulmonar retorna à normalidade, mas o aórtico permanece atrasado, gerando o fechamento das valvas em momento distinto, ocasionando o som de desdobramento, mas como nesse caso ocorre na expiração, é chamado de desdobramento paradoxal da B2.
Qualquer um desses achados sugere uma estenose aórtica anatomicamente importante e corrobora para a correta hipótese diagnóstica mesmo antes de exames complementares.
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Na terceira aula de Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Estenose Aórtica, o Dr. Renato Nemoto explica como é definida a gravidade anatômica da condição através do exame físico.
Marco Antonio Smiderle Gelain, Residente de Hemodinâmica Incor/HCFMUSP
Em janeiro de 2024 foi publicado na European Heart Journal um estudo realizado na Cleveland Clinic, nos Estados Unidos, sobre o impacto da DAC crônica não-revascularizada em pacientes submetidos a TAVI¹. Atualmente, sabemos que DAC crônica e a estenose aórtica (EAo) frequentemente coexistem, em uma frequência de 15 a 80%². Existe também o debate sobre qual seria o melhor momento – e se existe a necessidade – de revascularizar o paciente portador de DAC crônica que vai ser submetido a TAVI. Ambos os cenários – angioplastia em paciente com EAo severa, e TAVI em paciente com DAC severa apresentam riscos importantes específicos. No entanto, artigos dedicados ao estudo do melhor momento da revascularização não renderam recomendações claras³, sendo publicado em 2023 um consenso Europeu⁴ sobre o manejo da DAC crônica em pacientes submetidos a TAVI, porém mantendo-se grande heterogeneidade de condutas entre os diversos serviços de hemodinâmica ao redor do mundo.
O estudo foi uma coorte retrospectiva de pacientes submetidos a TAVI entre 2015 e 2021. Pacientes que já tivessem sido revascularizados com angioplastia foram excluídos do estudo. Os desfechos avaliados foram periprocedimento (complicações como choque cardiogênico, arritmias e morte) e MACE – morte, IAM, AVC e revascularização não planejada – a longo prazo. Os 1911 pacientes incluídos foram categorizados em 4 grupos com relação a DAC crônica: DAC não-obstrutiva (1432 pacientes), DAC de risco intermediário que compreendeu DAC uniarterial >70% (116 pacientes), DAC de risco alto, que compreendeu DAC biarterial >70%, DA proximal >70% ou TCE 50-69% (199 pacientes), e DAC de extremo risco, que compreendeu DAC triarterial >70% ou TCE >70% (164 pacientes). Uma das limitações do estudo foi justamente a divisão desses grupos, que foi arbitrária, e não levou em conta ferramentas consolidadas como o Syntax Score. Entretanto há um consenso de que não houve prejuízo à principal mensagem transmitida pelo estudo.
Para efeito de análise estatística, foram comparados dois grupos: DAC não-obstrutiva x DAC obstrutiva, e também comparados cada grupo de DAC obstrutiva com a DAC não-obstrutiva, com relação aos desfechos do estudo.
A idade média dos pacientes foi de 78 anos, com um STS score médio de 5,4%, e 70% apresentavam-se em classe funcional NYHA 3, e fração de ejeção média de 57%. 95% dos procedimentos foram realizados via transfemoral e em 91% dos casos foi utilizada a prótese Edwards SAPIEN 3, que é balão expansível e apresenta um melhor perfil quando pensamos em um acesso mais fácil posteriormente às artérias coronárias.
A taxa de complicações periprocedimento foi baixa, apenas 7 mortes (0,4%) e 1 paciente com necessidade de implante de balão intra-aórtico durante o procedimento. Não houve diferença entre os grupos comparados (p=0.6). Ou seja, uma das grandes mensagens deste artigo foi essa: que houve segurança periprocedimento na realização de TAVI em pacientes com DAC obstrutiva não tratada.
O seguimento médio pós-procedimento dos pacientes foi de 1,32 anos, também não sendo observada diferença de MACE ou morte por todas as causas. Houve, entretanto, aumento da taxa de síndrome coronariana aguda e de revascularização não planejada no grupo de DAC obstrutiva, a qual foi de 1% no grupo de DAC não-obstrutiva e de 2,4 a 4% no grupo de DAC obstrutiva, sem aumento linear conforme a gravidade da DAC, o que pode corroborar uma inadequada classificação inicial dos grupos. A separação das curvas ocorre por volta de 8 a 12 semanas, portanto, caso o paciente permaneça sintomático após o procedimento, existe a recomendação no próprio estudo de que haja um limiar mais baixo para a revascularização desses pacientes. É ressaltado que não houve dificuldade ou impossibilidade de angioplastia nos pacientes submetidos a TAVI.
Importante frisar que a estratificação dos pacientes com relação a fração de ejeção não mostrou relação com piora de desfechos.
Como mensagens finais, temos que DAC crônica, independentemente de sua gravidade e extensão e da fração de ejeção, pode ser inicialmente tratada clinicamente em pacientes candidatos a TAVI com segurança. O estudo não dita, porém, que todos devem ser submetidos a TAVI primeiro: pacientes com sintomas coronarianos importantes, síndromes instáveis, lesões coronarianas ostiais, tipo da prótese utilizada podem eventualmente ser submetidos a angioplastia antes. O manejo da DAC crônica após a TAVI pode ser feita de acordo com guidelines específicas, porém pode-se ter um limiar mais baixo para revascularização caso sintomas persistam.
Referências
4. Tarantini G, Tang G, Nai Fovino L, Blackman D, Mieghem NMV, Kim WK, et al. Management of coronary artery disease in patients undergoing transcatheter aortic valve implantation. A clinical consensus statement from the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions in collaboration with the ESC Working Group on Cardiovascular Surgery. EuroIntervention 2023;19:37–52. https://doi.org/10.4244/EIJ-D-22-00958
Dr Vitor Emer Egypto Rosa
Até o presente momento, a presença de sintomas no contexto de uma doença valvar anatomicamente importante é um dos marcadores prognósticos mais bem estabelecido. Ross e Braunwald já demonstraram em 1968 que, em pacientes com estenose aórtica importante, a presença de sintomas ocasionava uma mortalidade de cerca de 50% em 2 anos. Além disso, a sobrevida era diferente a depender do tipo de sintoma: pacientes com angina apresentavam sobrevida média de 5 anos, síncope de 3 anos e insuficiência cardíaca de 2 anos. Esses achados prognósticos foram corroborados na publicação do PARTNER 1, coorte B, com seus resultados de 3 anos. Nesse estudo, pacientes com estenose aórtica importante, que eram inoperáveis, foram randomizados para TAVI versus tratamento clínico e, esses últimos, apresentaram uma mortalidade de cerca de 80% em 3 anos.
Assim, dado esse prognóstico sombrio em pacientes sintomáticos com estenose aórtica importante e em tratamento clínico, ficou estabelecido desde cedo que a presença de sintomas é indicativa de intervenção valvar, seja cirúrgica ou transcateter. Dessa forma, é imperativo reconhecer e entender porque surgem tais sintomas.
O primeiro deles é a dispneia. Aprendemos, em aulas anteriores, que a maneira de o ventrículo esquerdo suportar o excesso de pós-carga é através de hipertrofia concêntrica, que leva também à disfunção diastólica e redução da cavidade. Por conseguinte, a famosa curva de pressão versus volume “sobe”. Em outras palavras, com os mesmos volumes, as pressões intraventriculares ficam extremamente altas. E essas pressões são transmitidas ao átrio esquerdo e ao capilar pulmonar, levando à congestão venocapilar pulmonar, justificando a dispneia com características de insuficiência cardíaca que esses pacientes apresentam.
O segundo sintoma é a angina com características típicas de isquemia. Em decorrência da hipertrofia concêntrica, ocorre uma redução de capilaridade e uma redução do gradiente transmiocárdico. Em outras palavras, para que ocorra a perfusão subendocárdica, a pressão “fora do coração” é bem maior que a pressão intracavitária. Com o aumento da pressão intracavitária já citado no parágrafo anterior, ocorre uma redução nessa diferença de pressão fora/dentro, gerando uma isquemia subendocárdica. Em momentos que ocorre aumento da demanda de O2, como na atividade física, essa redução de perfusão aumenta, gerando o sintoma de angina.
Para finalizar a tríade clássica, o paciente pode apresentar quadro de síncope. Independente das características da síncope ou pré-síncope, mesmo que surjam etiologia vasovagal/situacional, tal sintoma na presença de estenose aórtica importante é um marcador prognóstico. E é explicado por uma incapacidade adaptativa. Se nos recordarmos da fórmula: pressão arterial = volume ejetado x frequência cardíaca x resistência vascular periférica, entendemos facilmente tal sintoma. Quando fazemos uma atividade física, a resistência vascular periférica cai, então aumentamos a frequência cardíaca e volume ejetado para compensar e manter a pressão arterial estável. Entretanto, pacientes com estenose aórtica importante não conseguem aumentar o volume ejetado, pois a pós-carga é fixa (o orifício valvar não aumenta!). E eles também não têm benefício com o aumento da frequência cardíaca: para portadores de estenose aórtica importante, quanto maior o tempo de sístole, melhor para esvaziar o ventrículo, sendo a taquicardia deletéria. Dessa forma, tais pacientes ficam muito dependentes de variações da resistência vascular periférica, sendo mais sujeitos a variações da pressão arterial e síncope.
Por fim, devemos lembrar que naqueles pacientes em que temos dúvidas em relação aos sintomas de angina e dispneia, o teste de estresse físico é uma ferramenta segura. Mas apenas se existem dúvidas em relação aos sintomas, pois tal exame é formalmente contraindicado naqueles com sintomas óbvios.
Referências:
Circulation 1968;38:61-7.
Circulation. 2014 Oct 21;130(17):1483-92
Arq. Bras. Cardiol. 2020; 115(4): 720-775
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Na nossa segunda aula de Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Estenose Aórtica, o Dr. Vitor Rosa explica quais são os sintomas da condição!
O Triple I (InCor Innovation in Intervention) é uma plataforma institucional que se designa à discussão científica de estratégias de tratamento e métodos diagnósticos inovadores, acerca da cardiopatia estrutural, doenças valvares e coronarianas em suas subáreas, que abarca a cardiologia clínica, cardiologia intervencionista e cirurgia cardíaca.
O Triple I, de InCor Innovation in Intervention, é uma plataforma institucional para discussão científica em intervenção em cardiopatia estrutural e todas as inovações em que o corpo clínico está envolvido!
O Triple I - InCor Innovation in Intervention
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