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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda: tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio – Episódio 1: Complicações Mecânicas

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Epidemiologia

Dados norte-americanos revelam cerca de 800 mil episódios de infarto agudo do miocárdio (IAM)/ano (600 mil como primeiro evento e 200 mil como infarto recorrente).

Complicações mecânicas pós IAM incidem em torno de 0,3% dos casos, mas com elevada mortalidade, chegando atualmente a 30-40%. A complicação mecânica pós IAM mais comum é a ruptura de septo ventricular, aproximadamente 0,25%.

Houve queda na incidência ao longo das décadas, principalmente devido à reperfusão (fibrinólise e angioplastia).

Pacientes com complicações mecânicas tendem a apresentar as seguintes características:

  • Idosos
  • Mulheres
  • IAM com supradesnivelamento de ST
  • Doença renal crônica
  • Primeiro IAM
  • Choque cardiogênico

 

Apresentação clínica

Início do evento normalmente acontece na primeira semana, sendo que a trombólise tardia pode abreviar o início do quadro, pois pode levar a uma transformação do infarto isquêmico em hemorrágico e, portanto, a maior probabilidade de ruptura.

*Lembrar sempre que a trombólise bem como a angioplastia reduzem a incidência de complicações mecânicas.

A apresentação pode variar desde um achado incidental até quadro catastrófico como morte súbita na primeira semana de IAM.

 

Tipos e apresentação

Ruptura de septo ventricular

  • Assintomático – choque cardiogênico;
  • Sopro holossistólico novo, rude e com frêmito na borda esternal esquerda inferior;
  • Shunt esquerda-direita;
  • Descontinuidade do septo com evidência de fluxo pelo doppler colorido;
  • Salto oximétrico de pelo menos 5% (saturação venosa central O2 para a mista de O2).

Ruptura de músculo papilar

  • Edema agudo de pulmão – choque cardiogênico;
  • Evidência de regurgitação mitral importante ao ecocardiograma;
  • Massa móvel no ventrículo esquerdo com prolapso para átrio esquerdo;
  • Onda V gigante na leitura da capilar pulmonar (não é específico desta patologia, lembrando que a ruptura de septo ventricular pode cursar com onda V gigante);
  • Pode não apresentar sopro devido à rápida equalização pressórica entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo.

Pseudoaneurisma (ruptura contida)

  • Assintomático ou dor torácica ou insuficiência cardíaca; 
  • Pequeno orifício de comunicação;
  • Fluxo de sangue bidirecional através da comunicação;
  • Formam-se semanas a anos após o IAM.

Ruptura de parede livre

  • Choque cardiogênico – parada cardiorrespiratória;
  • Tamponamento cardíaco.

Recomendações gerais

O tratamento conservador cursa com elevada mortalidade e como exemplo temos dados da complicação mecânica mais comum (ruptura de septo ventricular), tendo mortalidade de 94% com tratamento conservador e 47% com tratamento cirúrgico.

Tratamento cirúrgico é o tratamento de escolha, mas caso o paciente apresente risco proibitivo à cirurgia, em alguns casos, há a possibilidade de tratamento percutâneo (será avaliado conforme o caso).

Obviamente, tratamento cirúrgico em pacientes com maior estabilidade clínica tem melhor prognóstico, havendo muitas vezes uma tendência a tentar estabilizar clinicamente ao máximo com medicamentos e suporte mecânico (balão intra-aórtico , impella…) com ideia de cirurgia em cerca de 1 semana ou mais para reduzir risco, tendo como protótipo dessa conduta a ruptura de septo ventricular.

*Essa estabilização clínica inicial, deixando a cirurgia ser realizada em 1 a 2 semanas, leva à redução da mortalidade operatória, mas isso pode ser devido a uma melhor conduta ou mesmo ser um viés de sobrevivência, pois o paciente que fica estável por semanas normalmente tem menor risco de mortalidade e passou pela fase mais aguda.

As diretrizes como um todo, entre elas a da AHA de 2025, afirma que esses pacientes:

  • Devem ser tratados em locais de maior expertise (nível 1 de recomendação);
  • Suporte mecânico temporário como ponte para cirurgia é ótima opção (nível 2a de recomendação);
  • Melhorar estado clínico/hemodinâmico pré-operatório ou profilaticamente.

 

Referências:

 

  • Byrne, R. A., Rossello, X., Coughlan, J. J., Barbato, E., Berry, C., Chieffo, A., Claeys, M. J., Dan, G. A., Dweck, M. R., Galbraith, M., Gilard, M., Hinterbuchner, L., Jankowska, E. A., Jüni, P., Kimura, T., Kunadian, V., Leosdottir, M., Lorusso, R., Pedretti, R. F. E., … Ibanez, B. (2023). 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal, 44(38), 3720–3826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
  • Damluji, A. A., Van Diepen, S., Katz, J. N., Menon, V., Tamis-Holland, J. E., Bakitas, M., Cohen, M. G., Balsam, L. B., & Chikwe, J. (2021). Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. In Circulation (Vol. 144, Issue 2, pp. E16–E35). Lippincott Williams and Wilkins. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000985
  • Elbadawi, A., Elgendy, I. Y., Mahmoud, K., Barakat, A. F., Mentias, A., Mohamed, A. H., Ogunbayo, G. O., Megaly, M., Saad, M., Omer, M. A., Paniagua, D., Abbott, J. D., & Jneid, H. (2019). Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. JACC: Cardiovascular Interventions, 12(18), 1825–1836. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2019.04.039
  • Rao, S. V., O’Donoghue, M. L., Ruel, M., Rab, T., Tamis-Holland, J. E., Alexander, J. H., Baber, U., Baker, H., Cohen, M. G., Cruz-Ruiz, M., Davis, L. L., de Lemos, J. A., DeWald, T. A., Elgendy, I. Y., Feldman, D. N., Goyal, A., Isiadinso, I., Menon, V., Morrow, D. A., … Welt, F. (2025). 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 85(22), 2135–2237. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.11.009
  • Gong, F. F., Vaitenas, I., Malaisrie, S. C., & Maganti, K. (2021). Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiology, 6(3), 341–349. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.3690

 

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Quais são as complicações mais recorrentes pós-infarto agudo do miocárdio? O Dr. Cesar Augusto Caporrino responde essa questão e traz alguns dados de incidência da condição.

Este conteúdo faz parte do primeiro episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio.

 

 

 

Fundamentos em Síndrome Coronária Crônica – Episódio 6: investigação da doença no consultório

 

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Como fazer a investigação da DAC crônica no consultório? No 6º episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Crônica, a Dra. Luhanda Monti explica como realizar o diagnóstico e quais são os índices e métodos mais atuais.

 

 

 

 

Aula 01 – Insuficiência Mitral: etiologia e fisiopatologia

No novo episódio do Podcast Triple I, Dr. Renato Nemoto explica a classificação, as principais etiologias e a fisiopatologia da insuficiência mitral. Ouça agora.

O conteúdo faz parte da nossa série “Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral”, que já está com aulas disponíveis aqui no site!

Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 1: etiologia e fisiopatologia

Renato Nemoto

A insuficiência mitral pode ser primária, causada por alterações estruturais das válvulas, cordas tendíneas ou músculos papilares, ou secundária, devido à dilatação atrial ou ventricular.

Etiologia

A insuficiência mitral (IM) é dividida em:

Primária: quando o problema ocorre nas cúspides, cordoalhas tendíneas, músculos papilares e/ou anel valvar, sendo as principais etiologias o prolapso mitral, doença reumática e degenerativa (MAC – mitral anullus calcification). 

Secundária: decorrente da dilatação atrial e/ou ventricular

A classificação de Carpentier divide as principais causas de IM primária e secundária, como vemos a seguir. 

1) Na IM primária:

– Tipo I: apresenta movimentação e posição normais das cúspides, sendo a regurgitação decorrente de uma perfuração nos folhetos, na maioria das vezes secundária a uma endocardite infecciosa. 

– Tipo II: ocorre por movimento excessivo dos folhetos, sendo o protótipo o prolapso mitral. É uma degeneração mixomatosa das cúspides, com excesso de tecido em um ou mais escalopes das cúspides, ocasionando uma alteração de conformação e movimentação em direção ao átrio esquerdo. As cordoalhas em geral são alongadas, e o anel mais dilatado do que o normal. Quando essa cúspide fica instável, pela ruptura de cordoalhas tendíneas, e ocorre o deslocamento da ponta do folheto em direção ao átrio esquerdo, temos o flail, uma forma mais avançada do prolapso mitral. Quando a degeneração mixomatosa atinge vários segmentos, temos a doença de Barlow, com vários segmentos redundantes, gerando uma válvula por vezes completamente distorcida.

– Tipo IIIA: há uma restrição de mobilidade dos folhetos tanto na sístole quanto na diástole. Ocorre na doença reumática, pela distorção dos folhetos e aparato valvar gerada pelo acometimento reumático, e também na doença degenerativa (calcífica), que quando acomete o anel mitral, é denominada MAC.

2) Na IM secundária:

– Tipo I: envolve a IM atrial, quando a regurgitação é secundária à dilatação do átrio esquerdo (principalmente pela fibrilação atrial) ou pela dilatação ventricular secundária a uma cardiomiopatia não-isquêmica.

– Tipo IIIB: é a IM secundária à dilatação ventricular secundária à miocardiopatia isquêmica.

Outras causas de IM incluem alterações congênitas, como o cleft, e medicamentosa (ergotamina, bromocriptina, cabergolina).

Fisiopatologia

Na IM, o fluxo de sangue que vai do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo na sístole causa uma sobrecarga de volume para o ventrículo esquerdo, átrio esquerdo, capilares pulmonares e assim por diante. Para manter a complacência e acomodar cada vez mais volume, há um aumento dos sarcômeros, ocasionando aumento dos diâmetros do ventrículo esquerdo e, com a evolução, hipertrofia excêntrica. Esse aumento do ventrículo esquerdo inicialmente mantém a fração de ejeção preservada, mas à medida que a doença progride, a tensão na parede do ventrículo esquerdo aumenta, a pós-carga aumenta, e a contratilidade reduz, causando queda na fração de ejeção. 

O átrio esquerdo terá um aumento do seu diâmetro e volume, para aumentar a complacência e redução das pressões pulmonares. Com a progressão da doença e consequente congestão retrógrada, há aumento da pressão arterial pulmonar, podendo causar disfunção das câmaras direitas e insuficiência tricúspide em fases mais avançadas.

 

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Hoje começamos mais uma série de conteúdos especiais: Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral.

Vamos trazer até você tópicos diversos abordando todos os aspectos referentes a essa valvopatia. Neste primeiro vídeo, Dr. Renato Nemoto fala sobre a etiologia e a fisiopatologia da condição.

Em breve, traremos mais temas sobre o assunto – acompanhe!