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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – Cardiointensivismo – Episódio 2: Cateter de artéria pulmonar (Parte I)

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Introdução

Desde sua introdução na prática clínica por Swan e Ganz na década de 1970, o cateter de artéria pulmonar (CAP) tornou-se uma das ferramentas mais importantes para avaliação hemodinâmica invasiva em pacientes críticos. Embora seu uso rotineiro tenha diminuído após diversos estudos que não demonstraram benefício universal em populações heterogêneas de terapia intensiva, o CAP continua desempenhando papel fundamental em cenários específicos, especialmente no choque cardiogênico, falência ventricular direita, hipertensão pulmonar e situações de alta complexidade hemodinâmica.

Atualmente, as diretrizes da European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) recomendam o uso seletivo do CAP, sempre integrado à avaliação ecocardiográfica seriada e ao contexto clínico do paciente. Seu principal diferencial em relação aos métodos menos invasivos é a capacidade de fornecer informações diretas sobre pressões pulmonares, pressão capilar pulmonar (PCP), resistência vascular pulmonar (RVP), saturação venosa mista (SvO₂) e parâmetros derivados da interação ventrículo direito-circulação pulmonar.

Inserção e posicionamento

O acesso venoso preferencial para passagem do CAP é a veia jugular interna direita, seguida pela subclávia esquerda. Após inserção através de introdutor venoso central, o balão distal é insuflado (no átrio direito) e o cateter progride acompanhando o fluxo sanguíneo pelas câmaras direitas até a artéria pulmonar.

Durante sua progressão são observadas sucessivamente as curvas de:

Átrio direito
Ventrículo direito
Artéria pulmonar
Pressão capilar pulmonar (PCP)

O reconhecimento adequado dessas curvas é essencial para evitar posicionamento inadequado, hiperencunhamento e complicações mecânicas.

Interpretação das curvas pressóricas durante a passagem do cateter

A correta interpretação das curvas pressóricas obtidas durante a progressão do cateter de artéria pulmonar é fundamental para confirmar seu posicionamento e evitar erros diagnósticos. Cada câmara cardíaca apresenta características específicas de morfologia e amplitude de pressão (figura 1).

Átrio direito (AD)

A curva atrial direita corresponde ao pulso venoso central e é composta por três ondas positivas (a, c e v) e duas descidas negativas (x e y).

Onda a: representa a contração atrial direita e ocorre logo após a onda P do eletrocardiograma.
Onda c: corresponde ao abaulamento da valva tricúspide para dentro do átrio durante a contração isovolumétrica ventricular.
Descida x: reflete o relaxamento atrial e o deslocamento caudal do anel tricúspide durante a sístole ventricular.
Onda v: representa o enchimento do átrio direito contra a tricúspide fechada durante a sístole ventricular.
Descida y: corresponde ao esvaziamento rápido do átrio após a abertura da valva tricúspide.

Ventrículo direito (VD)

Ao atravessar a valva tricúspide, observa-se transição abrupta para a curva ventricular direita.

A pressão sistólica aumenta significativamente, enquanto a pressão diastólica permanece próxima de zero.

As características clássicas incluem:

Ascensão rápida da pressão durante a sístole ventricular.
Diástole ascendente entre a Pd1VD e Pd2VD.
Queda rápida da pressão durante o relaxamento ventricular.
Pressão diastólica muito baixa (0–8 mmHg).

Diferentemente da curva da artéria pulmonar, não existe incisura dicrótica, pois ainda não ocorreu fechamento valvar pulmonar.

Artéria pulmonar (AP)

Após cruzar a valva pulmonar ocorre nova mudança característica.

A pressão sistólica permanece semelhante à do ventrículo direito, porém a pressão diastólica aumenta significativamente devido à resistência vascular pulmonar.

Os principais elementos da curva incluem:

Ascensão sistólica rápida.
Pico sistólico.
Incisura dicrótica (nó dicrótico), produzida pelo fechamento da valva pulmonar.
Descida diastólica gradual (diferente da curva de VD que tem característica ascendente de diástole) e contínua em direção à próxima sístole.

Pressão Capilar Pulmonar

A pressão capilar pulmonar (PCP), também denominada pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), é uma das variáveis mais importantes obtidas pelo cateter de artéria pulmonar. Sua mensuração é realizada por meio da insuflação do balão distal do cateter, promovendo o encunhamento em um ramo da artéria pulmonar. Nessa condição, o fluxo sanguíneo distal é interrompido, permitindo a transmissão retrógrada das pressões provenientes do território venoso pulmonar e do átrio esquerdo.

Em condições fisiológicas, existe uma relação relativamente próxima entre:

PCP ≈ pressão do átrio esquerdo (PAE) ≈ pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (Pd2VE)

Dessa forma, a PCP é frequentemente utilizada como estimativa indireta das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo e da congestão pulmonar.

Após o encunhamento, a curva volta a apresentar morfologia atrial, semelhante à observada no átrio direito, caracterizada por ondas a e v, além das descidas x e y.

Onda a: representa a contração do átrio esquerdo;
Onda v: corresponde ao enchimento do átrio esquerdo durante a sístole ventricular;
Descida x: reflete o relaxamento atrial;
Descida y: corresponde ao esvaziamento atrial após a abertura da valva mitral.

Entretanto, diferentemente da curva do átrio direito, existe um atraso temporal decorrente da transmissão do pulso através da circulação pulmonar. Assim, o pico da onda a ocorre aproximadamente 240 ms após a onda P do eletrocardiograma, enquanto no átrio direito esse intervalo é próximo de 80 ms. Na prática, a onda a da PCP costuma ser identificada como a primeira deflexão positiva observada após o complexo QRS. A onda c geralmente não é visualizada, pois frequentemente encontra-se fundida ou oculta na descida x.

A mensuração da PCP deve ser realizada ao final da expiração, momento em que a influência das variações da pressão intratorácica é mínima. Sempre que possível, a leitura deve ser feita ao final da onda a, utilizando a média de três medidas consecutivas. Além disso, a PCP deve ser obtida em uma região pulmonar correspondente à Zona 3 de West, onde a relação Pa > Pv > PA garante adequada transmissão das pressões venosas pulmonares até a extremidade do cateter.

Alguns achados ajudam a confirmar a obtenção de uma PCP confiável:

queda abrupta da pressão durante a passagem da artéria pulmonar para a posição de encunhamento;
morfologia atrial claramente identificável;
possibilidade de aspiração de sangue pela via distal do cateter, afastando hiperencunhamento;
saturação de oxigênio da amostra distal superior a 90%, compatível com sangue venoso pulmonar;
aumento abrupto da pressão ao desinsuflar o balão e retornar à curva da artéria pulmonar.

Apesar de sua utilidade clínica, a equivalência entre PCP, pressão atrial esquerda e pressão diastólica final do ventrículo esquerdo pode ser perdida em diversas condições patológicas. Entre as principais situações destacam-se:

insuficiência mitral significativa (ondas v proeminentes);
estenose mitral;
hipertensão pulmonar grave;
disfunção diastólica importante do ventrículo esquerdo;
redução da complacência ventricular esquerda;
ventilação mecânica com níveis elevados de PEEP;
hiperinsuflação pulmonar;

Nesses cenários, a PCP deve ser interpretada com cautela e sempre integrada aos achados clínicos, ecocardiográficos e demais parâmetros hemodinâmicos.

Do ponto de vista clínico, a correta interpretação da PCP é fundamental para a avaliação das pressões de enchimento esquerdas, diferenciação entre edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico e monitorização hemodinâmica em situações complexas de choque circulatório. Por outro lado, interpretações inadequadas podem resultar em erros terapêuticos importantes, incluindo administração excessiva de fluidos ou remoção inadequada de volume.

Figura 1. Progressão do cateter de artéria pulmonar através das câmaras cardíacas direitas e artéria pulmonar.

Representação esquemática da expansão funcional das Zonas 1 e 2 durante hipovolemia ou ventilação mecânica com níveis elevados de PEEP. A redução da pressão arterial e venosa pulmonar ou o aumento da pressão alveolar diminuem a extensão da Zona 3, podendo comprometer a transmissão adequada das pressões venosas pulmonares e a confiabilidade da medida da PCP. A classificação das zonas de West é fisiológica e dinâmica, não correspondendo a compartimentos anatômicos fixos do pulmão.

Zonas de West: um conceito fisiológico e não anatômico

As zonas de West são tradicionalmente apresentadas como regiões anatômicas localizadas no ápice, terço médio e bases pulmonares. Entretanto, essa interpretação é simplificada e pode induzir a erros. Na realidade, as zonas de West representam uma classificação fisiológica da relação entre pressão alveolar (PA), pressão arterial pulmonar (Pa) e pressão venosa pulmonar (Pv) em determinado momento, e não uma divisão anatômica fixa do pulmão (figura 2).

Assim, uma mesma região pulmonar pode comportar-se como Zona 1, 2 ou 3 dependendo das condições hemodinâmicas e ventilatórias do paciente. O que define a zona não é sua localização anatômica, mas sim o equilíbrio instantâneo entre as pressões alveolares e vasculares pulmonares.

Na condição fisiológica normal, em posição supina, a maior parte do pulmão encontra-se em Zona 3, caracterizada pela relação:

Pa > Pv > PA

Nessa situação existe fluxo contínuo ao longo de todo o ciclo cardíaco, permitindo adequada perfusão pulmonar e transmissão confiável das pressões venosas pulmonares até a extremidade do cateter. Por esse motivo, a PCP somente pode ser interpretada corretamente quando o cateter está localizado em uma região funcionalmente correspondente à Zona 3.

Entretanto, alterações clínicas podem modificar profundamente essa distribuição (figura3).

Hipovolemia

Na hipovolemia ocorre redução das pressões arterial e venosa pulmonares. Consequentemente, a pressão alveolar passa a exercer maior influência relativa sobre os vasos pulmonares, levando à expansão das áreas de Zona 1 e Zona 2 e redução da área de Zona 3.

Nessa situação, mesmo que o cateter permaneça na mesma posição anatômica, ele pode deixar de estar em uma região funcionalmente adequada para mensuração da PCP. O resultado é uma transmissão incompleta das pressões do átrio esquerdo e potencial subestimação das pressões de enchimento esquerdas.

PEEP elevada

Fenômeno semelhante ocorre durante a ventilação mecânica com níveis elevados de PEEP. O aumento da pressão alveolar promove compressão dos capilares pulmonares, elevando a PA em relação às pressões vasculares pulmonares. Como consequência, áreas previamente classificadas como Zona 3 podem transformar-se em Zona 2 ou até Zona 1.

Nessas circunstâncias, a PCP passa a refletir parcialmente a pressão alveolar e não apenas as pressões do território venoso pulmonar, podendo superestimar a verdadeira pressão do átrio esquerdo. Esse é um dos principais motivos pelos quais a interpretação da PCP em pacientes submetidos a PEEP elevada deve ser feita com cautela e sempre integrada ao contexto clínico e ecocardiográfico.

Portanto, a figura clássica que mostra o aumento das Zonas 1 e 2 durante hipovolemia ou ventilação com PEEP elevada não deve ser interpretada apenas como uma alteração da distribuição anatômica pulmonar. Ela representa uma mudança dinâmica das relações fisiológicas entre pressão alveolar e pressões vasculares pulmonares. Em outras palavras, as zonas de West são um conceito funcional que varia continuamente de acordo com a volemia, a ventilação mecânica, a pressão intratorácica, o débito cardíaco e a pressão arterial pulmonar.

Figura 2. Zonas de West e sua influência na interpretação da pressão capilar pulmonar.

Distribuição gravitacional das zonas pulmonares e sua relação com a obtenção adequada da PCP. A medida é mais confiável quando o cateter está localizado em região correspondente à Zona 3.

Figura 3. Influência da hipovolemia e da PEEP elevada sobre as zonas de West.

Indicações do Cateter de Artéria Pulmonar

A utilização do cateter de artéria pulmonar (CAP) evoluiu substancialmente nas últimas décadas. Embora seu emprego rotineiro em pacientes críticos não seja recomendado, permanece uma ferramenta valiosa em cenários nos quais informações hemodinâmicas avançadas são necessárias para esclarecer a fisiopatologia do choque, orientar intervenções terapêuticas e monitorar a resposta ao tratamento.

As diretrizes mais recentes da European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) recomendam que a ecocardiografia seja a modalidade inicial de avaliação hemodinâmica. Entretanto, em situações complexas, a avaliação ecocardiográfica isolada pode ser insuficiente para caracterizar adequadamente as pressões de enchimento, a circulação pulmonar e a interação entre os ventrículos direito e esquerdo. Nesses casos, o CAP fornece informações únicas que não podem ser obtidas por métodos menos invasivos.

Choque cardiogênico

O choque cardiogênico representa uma das principais indicações contemporâneas do CAP. Além da mensuração direta do débito cardíaco e das pressões de enchimento, o dispositivo permite identificar o mecanismo predominante da instabilidade hemodinâmica, diferenciando perfis caracterizados por falência ventricular esquerda, falência ventricular direita, vasoplegia associada ou comprometimento biventricular.

Parâmetros como índice cardíaco, pressão capilar pulmonar (PCP), resistência vascular sistêmica (RVS), saturação venosa mista (SvO₂) e Cardiac Power Output (CPO) podem ser monitorados continuamente e utilizados para orientar ajustes de fluidos, vasopressores, inotrópicos e dispositivos de suporte circulatório mecânico.

O CPO é considerado um dos mais importantes marcadores prognósticos em choque cardiogênico e pode ser calculado pela fórmula:

onde:

PAM = pressão arterial média (mmHg)

DC = débito cardíaco (L/min)

Valores inferiores a: 0,6 W

estão associados a choque cardiogênico grave e elevada mortalidade hospitalar.

Falência ventricular direita

A disfunção do ventrículo direito constitui provavelmente a indicação mais específica para utilização do CAP. Diferentemente de outros métodos de monitorização, o cateter permite avaliação simultânea das pressões pulmonares, das pressões de enchimento direitas e do acoplamento ventrículo direito-circulação pulmonar.

Entre os parâmetros atualmente utilizados destacam-se:

PAPi (Pulmonary Artery Pulsatility Index)

onde:

PAPs = pressão sistólica da artéria pulmonar

PAPd = pressão diastólica da artéria pulmonar

PVC = pressão venosa central

Valores elevados refletem boa reserva funcional do ventrículo direito, enquanto valores baixos sugerem falência ventricular direita.

É importante ressaltar que alguns valores de corte são específicos para determinadas populações:

PAPi <0,9–1,0: associado à disfunção grave do ventrículo direito após infarto agudo do miocárdio inferior;

PAPi <1,85: associado a maior risco de falência ventricular direita após implante de dispositivos de assistência ventricular esquerda (LVAD).

Portanto, esses valores não devem ser extrapolados indiscriminadamente para outras populações clínicas.

Relação PVC/PCP

A relação entre pressão venosa central e pressão capilar pulmonar também auxilia na identificação de falência ventricular direita.

PVC/PCP

Em condições normais, essa relação permanece relativamente baixa. Valores superiores a: 0,85

sugerem fortemente comprometimento predominante do ventrículo direito e estão associados a pior prognóstico em pacientes com choque cardiogênico.

Trabalho Sistólico do Ventrículo Direito (RVSWI)

O Right Ventricular Stroke Work Index representa uma estimativa do trabalho realizado pelo ventrículo direito a cada batimento.

onde:

PAPm = pressão média da artéria pulmonar

PVC = pressão venosa central

SVI = índice de volume sistólico

Valores normais situam-se aproximadamente entre:

Valores reduzidos indicam comprometimento da contratilidade ventricular direita e podem auxiliar na identificação precoce de falência do VD.

Hipertensão pulmonar

O CAP permanece padrão-ouro para confirmação diagnóstica e caracterização hemodinâmica da hipertensão pulmonar. Além da mensuração direta das pressões pulmonares, permite o cálculo da resistência vascular pulmonar (RVP), diferenciação entre hipertensão pulmonar pré e pós-capilar e avaliação da resposta a intervenções terapêuticas.

SDRA e ventilação mecânica complexa

Em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), especialmente nas formas moderadas e graves, o aumento da pós-carga pulmonar pode precipitar disfunção ventricular direita. Nesses casos, o CAP permite monitorização das pressões pulmonares e avaliação da repercussão hemodinâmica da ventilação mecânica, auxiliando na titulação de PEEP, recrutamento alveolar e estratégias ventilatórias protetoras.

Outras indicações

Outras situações nas quais o CAP pode ser particularmente útil incluem:

edema pulmonar de etiologia incerta;

insuficiência cardíaca avançada;

avaliação pré-transplante cardíaco;

avaliação para suporte circulatório mecânico;

dificuldade de desmame ventilatório por suspeita de componente cardiogênico;

insuficiência renal associada a estado volêmico complexo.

Contraindicações

Não existem muitas contraindicações absolutas para o CAP, porém algumas situações exigem extrema cautela.

Contraindicações absolutas

Endocardite direita;

Tumores ou massas intracardíacas à direita.

Nessas situações, a passagem do cateter pode provocar embolização de material infeccioso ou trombótico.

Contraindicações relativas

Coagulopatias importantes;

Trombocitopenia grave;

Hipertensão pulmonar severa;

Presença de próteses valvares direitas;

Bloqueio de ramo esquerdo prévio.

Pacientes com bloqueio de ramo esquerdo merecem atenção especial, pois a passagem do CAP pode induzir bloqueio transitório do ramo direito, resultando em bloqueio atrioventricular completo.

Complicações

Embora seja considerado um procedimento relativamente seguro quando realizado por operadores experientes, o CAP não é isento de riscos.

Complicações relacionadas ao acesso vascular

pneumotórax;

hemotórax;

punção arterial inadvertida;

hematomas;

infecção relacionada ao cateter;

trombose venosa.

Complicações relacionadas à passagem do cateter

As arritmias são as complicações mais frequentes durante a progressão do cateter através do ventrículo direito.

Podem ocorrer:

extrassístoles ventriculares;

taquicardia ventricular não sustentada;

bloqueios de condução transitórios.

Na maioria dos casos essas alterações desaparecem após o reposicionamento do dispositivo.

Complicações relacionadas ao posicionamento distal

Entre as complicações mais graves destacam-se:

infarto pulmonar;

hemorragia pulmonar;

pseudoaneurisma pulmonar;

ruptura da artéria pulmonar.

Complicações relacionadas à interpretação

Um aspecto frequentemente negligenciado é que o maior risco do CAP nem sempre é mecânico, mas cognitivo. Dados hemodinâmicos incorretamente interpretados podem resultar em decisões terapêuticas inadequadas, incluindo reposição volêmica excessiva, retirada inadequada de fluidos, uso indevido de inotrópicos ou atraso na indicação de suporte circulatório mecânico. Por esse motivo, o benefício do CAP está intimamente relacionado ao treinamento da equipe e à integração das informações hemodinâmicas com a avaliação clínica e ecocardiográfica.

Evidências contemporâneas

Embora os estudos randomizados mais antigos não tenham demonstrado benefício consistente do uso rotineiro do cateter de artéria pulmonar em populações heterogêneas de pacientes críticos, evidências contemporâneas sugerem uma revalorização dessa ferramenta em cenários de alta complexidade hemodinâmica. Dados observacionais recentes, incluindo registros multicêntricos e uma meta-análise contemporânea, indicam associação entre o uso do cateter de artéria pulmonar e redução da mortalidade em pacientes adequadamente selecionados. Entretanto, esses achados devem ser interpretados com cautela, uma vez que a maior parte das evidências disponíveis deriva de estudos observacionais, sujeitos a vieses residuais e fatores de confusão inerentes ao desenho não randomizado. Ainda assim, os resultados reforçam o papel do CAP como ferramenta valiosa para estratificação hemodinâmica e tomada de decisão terapêutica quando utilizado por equipes experientes e integrado à avaliação clínica e ecocardiográfica.

Conclusões

O cateter de artéria pulmonar permanece uma ferramenta relevante na prática do cardiointensivista moderno. Embora não seja indicado para monitorização rotineira de todos os pacientes críticos, fornece informações hemodinâmicas únicas que não podem ser obtidas por métodos menos invasivos. Seu maior valor está nos cenários de choque cardiogênico, falência ventricular direita, hipertensão pulmonar e situações hemodinâmicas complexas, nos quais a integração entre CAP, ecocardiografia e avaliação clínica permite uma abordagem verdadeiramente personalizada do paciente crítico.

Referências:

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Ortega-Hernández JA, et al. Pulmonary Artery Catheter Monitoring in Cardiogenic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis. Shock. 2026;65(4):648-659.

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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – Cardiointensivismo – Episódio 1: Infarto com acometimento do ventrículo direito

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Introdução

O infarto agudo do miocárdio com acometimento do ventrículo direito (IAM de VD) representa uma entidade clínica particular dentro das síndromes coronarianas agudas, frequentemente subdiagnosticada na prática clínica, mas com impacto significativo na evolução hemodinâmica dos pacientes críticos. Na maioria dos casos, não ocorre de forma isolada, estando associado ao infarto inferior do ventrículo esquerdo, com prevalência estimada entre 24% e 50%, enquanto a forma isolada é observada em aproximadamente 3% dos casos.

Apesar de sua menor massa muscular e relativa resistência à isquemia, o acometimento do ventrículo direito pode levar a deterioração clínica rápida, com evolução precoce para choque cardiogênico quando não reconhecido e tratado adequadamente.

Fisiopatologia

O ventrículo direito possui características anatômicas e funcionais que modulam sua resposta à isquemia. Trata-se de uma câmara de paredes finas (3–5 mm), com menor demanda metabólica e perfusão coronariana que ocorre tanto na sístole quanto na diástole. Além disso, apresenta maior tolerância à hipóxia devido à alta concentração de enzimas glicolíticas anaeróbias.

No entanto, quando ocorre oclusão significativa da artéria coronária direita, particularmente em sistemas de dominância direita, instala-se disfunção contrátil do ventrículo direito. O ponto central da fisiopatologia é que o ventrículo direito mantém o enchimento, mas perde a capacidade de ejeção adequada.

Como consequência:

Redução do débito do ventrículo direito
Elevação da pressão venosa sistêmica
Diminuição do enchimento do ventrículo esquerdo
Redução do débito cardíaco

Esse mecanismo explica a clássica tríade clínica: hipotensão, turgência jugular e ausculta pulmonar limpa.

Perfil Hemodinâmico

O IAM de VD apresenta um padrão hemodinâmico característico, distinto da falência do ventrículo esquerdo:

Pressões de enchimento direita elevada (PVC elevada)
Débito cardíaco reduzido
Pressão de oclusão pulmonar preservada
Dependência crítica de pré-carga

A repercussão hemodinâmica ocorre em cerca de 25% a 50% dos casos e pode evoluir rapidamente para choque cardiogênico.

Diferentemente do choque por falência do ventrículo esquerdo, o choque no IAM de VD decorre principalmente da redução do enchimento do ventrículo esquerdo, secundária à falência de ejeção do ventrículo direito.

Figura 1. Classificação de Forrester: no choque cardiogênico com predominância de disfunção do ventrículo direito, o perfil hemodinâmico mais frequentemente observado corresponde ao subgrupo III.

Diagnóstico

O diagnóstico do IAM de VD exige alto grau de suspeição clínica, especialmente em pacientes com infarto inferior associado a instabilidade hemodinâmica.

O eletrocardiograma continua sendo ferramenta essencial, destacando-se o supra de ST em derivações direitas (V3R e V4R), com ponto de corte ≥0,5 mm (ou ≥1 mm em pacientes ≥30 anos). No entanto, a ausência desse achado não exclui o diagnóstico, uma vez que pode ser transitório.

O ecocardiograma desempenha papel central na avaliação funcional, permitindo identificar dilatação e disfunção do VD, além de excluir diagnósticos diferenciais. Em cenários mais complexos, a monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar pode fornecer informações críticas, incluindo índices como o Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi), útil na identificação de disfunção ventricular direita grave.

Tabela 1. Parâmetros fornecidos pelo cateter de artéria pulmonar

Estudo realizado em pacientes com infarto agudo do miocárdio inferior, submetidos à avaliação hemodinâmica invasiva, analisou os parâmetros descritos acima para identificação de disfunção do ventrículo direito, demonstrando que todos apresentaram boa acurácia diagnóstica. Entre eles, o PAPi destacou-se como o marcador mais sensível e discriminativo para identificação de disfunção ventricular direita significativa, superando os demais parâmetros na estratificação da gravidade (vide figura 2).

Figura 2. Parâmetros avaliados no estudo com uso de cateter de artéria pulmonar. PAPi: índice de pulsatilidade de artéria pulmonar; RVSW: trabalho sistólico de VD; RA: pressão de átrio direito; PCWP: pressão capilar pulmonar

Repercussão Hemodinâmica

A repercussão hemodinâmica do IAM de VD é altamente variável, ocorrendo em aproximadamente 25% a 50% dos casos.

Diferentemente do choque cardiogênico clássico por falência do VE, o choque por falência do VD apresenta características específicas:

Pressão de enchimento direita elevada
Baixa pressão de enchimento esquerda
Hipotensão com congestão sistêmica
Dependência de volume

Esse perfil exige abordagem terapêutica distinta e altamente individualizada.

Tratamento

O manejo do IAM de VD é baseado em princípios distintos daqueles aplicados ao infarto do ventrículo esquerdo, sendo essencial compreender sua dependência de pré-carga.

Revascularização precoce

A reperfusão coronariana precoce é o principal determinante prognóstico, permitindo recuperação da função do ventrículo direito e reversão do quadro hemodinâmico.

Otimização da pré-carga do VD

A reposição volêmica é frequentemente necessária e representa o primeiro passo no manejo do paciente em choque cardiogênico por disfunção do VD, com o objetivo de otimizar o retorno venoso e melhorar o débito cardíaco. No entanto, deve ser conduzida de forma criteriosa, evitando sobrecarga volêmica excessiva, especialmente na presença de sinais de elevação da pressão de oclusão pulmonar.

A monitorização hemodinâmica com cateter de artéria pulmonar constitui ferramenta de grande valor na avaliação da função do ventrículo direito; contudo, sua disponibilidade é limitada em muitas instituições. Nesse cenário, parâmetros mais acessíveis podem auxiliar na tomada de decisão clínica, havendo evidências de que valores de pressão venosa central entre 10 e 14 mmHg se associam a um índice de trabalho sistólico do ventrículo direito próximo do ideal, como ilustrado na figura 3.

O uso de diuréticos deve ser reservado para situações de congestão evidente, enquanto fármacos que reduzem a pré-carga, como opioides e nitratos, devem ser evitados devido ao risco de instabilidade hemodinâmica.

Figura 3. Valores de pressão venosa central entre 10–14 mmHg, associaram-se a um índice de trabalho sistólico do ventrículo direito próximo de 10 g·m/m², configurando um perfil hemodinâmico adequado, levando a um bom desempenho do ventrículo direito. A pressão capilar pulmonar, por outro lado, não apresentou boa correlação com índice cardíaco.

Redução da pós-carga do VD

A correção da hipoxemia, quando presente, é fundamental. Deve-se evitar níveis elevados de PEEP, especialmente acima de 10 cmH₂O, uma vez que podem aumentar a pós-carga do ventrículo direito; na prática, muitos serviços buscam valores mais baixos, em torno de 5 cmH₂O, sempre que possível. Em casos selecionados, o uso de óxido nítrico inalatório pode ser considerado, por sua capacidade de reduzir as pressões do átrio direito e da artéria pulmonar, além de melhorar o índice cardíaco, sem impacto significativo sobre a pressão arterial sistêmica.

Suporte inotrópico

Na ausência de resposta adequada à reposição volêmica, a dobutamina é o agente de escolha, promovendo aumento do débito cardíaco e melhora da função do ventrículo direito.

Suporte circulatório mecânico

Nos casos de choque cardiogênico refratário, o suporte circulatório mecânico pode ser necessário. A ECMO-VA é frequentemente utilizada nesses cenários, por oferecer suporte hemodinâmico global, embora sua indicação deva ser cuidadosamente individualizada conforme o perfil clínico e hemodinâmico do paciente. Por outro lado, o balão intra-aórtico apresenta benefício limitado quando há predominância de disfunção do ventrículo direito, uma vez que seu principal mecanismo de ação está voltado para o ventrículo esquerdo.

Dispositivos de suporte específicos para o ventrículo direito, como o Impella RP e o sistema Protek Duo, também podem ser considerados em cenários selecionados, proporcionando suporte direto ao fluxo pulmonar e à função do VD. No entanto, sua disponibilidade ainda é restrita, não fazendo parte da realidade da maioria dos centros no Brasil.

Considerações na Terapia Intensiva

No ambiente de terapia intensiva, o IAM de VD exige monitorização contínua e abordagem dinâmica. A resposta à reposição volêmica deve ser avaliada de forma seriada, evitando tanto hipovolemia quanto sobrecarga.

Além disso, a interpretação adequada da fisiologia é fundamental para evitar intervenções inadequadas. Diferentemente do infarto do ventrículo esquerdo, a redução da pré-carga pode ser deletéria, e o manejo deve ser guiado por parâmetros clínicos e hemodinâmicos.

Outro ponto importante é reconhecer que a evolução pode ser rápida, com deterioração precoce, exigindo prontidão para escalonamento terapêutico, incluindo uso de inotrópicos e suporte mecânico.

Conclusão

O infarto do ventrículo direito é uma condição com fisiopatologia e implicações clínicas próprias, que exige reconhecimento precoce e abordagem terapêutica direcionada. A dependência de pré-carga, a importância da revascularização precoce e o risco de deterioração hemodinâmica rápida tornam essencial o domínio dessa entidade no contexto da terapia intensiva.

Referências:

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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda: tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio – Episódio 5: Trombo em ventrículo esquerdo

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Introdução

A formação de trombo em ventrículo esquerdo (VE) é uma complicação reconhecida após o infarto agudo do miocárdio (IAM), especialmente em pacientes com infartos extensos da parede anterior. Apesar dos avanços nas estratégias de reperfusão e no tratamento farmacológico contemporâneo, o trombo ventricular permanece clinicamente relevante devido ao risco de eventos embólicos sistêmicos, particularmente acidente vascular cerebral. O reconhecimento precoce, diagnóstico adequado e manejo terapêutico apropriado são fundamentais para reduzir a morbidade associada a essa condição.

Epidemiologia

A incidência de trombo ventricular esquerdo após IAM varia conforme diversos fatores, incluindo extensão do infarto, território acometido, método de imagem utilizado e estratégia de reperfusão empregada. Estima-se incidência aproximada de 17% dos infartos, sendo mais frequente em infartos anteriores. Eventos embólicos podem ocorrer em até 16% dos pacientes durante seguimento de cinco anos. Estratégias de reperfusão (angioplastia primária, fibrinólise e cirurgia de revascularização miocárdica), medicações para insuficiência cardíaca e antiagregantes potentes, reduziram a incidência dessa complicação (figura 1).

Figura 1: Queda na incidência da formação de trombo em VE ao longo dos anos.

Fisiopatologia

A formação do trombo ventricular esquerdo está relacionada à tríade de Virchow: estase sanguínea, lesão endotelial e estado pró‑trombótico. Após infartos extensos, especialmente anteriores, ocorrem alterações regionais da contratilidade ventricular, como hipocinesia, acinesia ou discinesia apical. Essas alterações favorecem estase sanguínea e ativação de cascatas trombogênicas, criando ambiente propício à formação de trombos no VE.

Diagnóstico

A maioria dos trombos se forma nas primeiras duas semanas após o infarto, sendo que cerca de 90% surgem nesse período. O ecocardiograma transtorácico é o método diagnóstico inicial mais utilizado, permitindo avaliação da função ventricular e detecção do trombo. O ecocardiograma com contraste aumenta a sensibilidade diagnóstica. A ressonância magnética cardíaca apresenta maior sensibilidade e especificidade, sendo considerada método de referência para identificação e caracterização do trombo ventricular esquerdo (figura 2).

Figura2: Comparativo entre os principais métodos diagnósticos para trombo em VE.

Prevenção e Tratamento

Estudos realizados na era pré‑reperfusão sugeriram que anticoagulação poderia reduzir formação de trombos e eventos embólicos após infarto anterior. Entretanto, evidências iniciais apresentavam limitações metodológicas principalmente quanto à segurança. Estudos posteriores avaliaram a anticoagulação como forma de prevenção à formação de trombo, sem demonstrar redução significativa em reinfarto ou mortalidade, havendo redução da formação de trombo, porém aumento de sangramento.

Anticoagulação

O tratamento do trombo ventricular esquerdo baseia‑se tradicionalmente na anticoagulação oral com antagonistas da vitamina K, especialmente varfarina. Mais recentemente, anticoagulantes orais diretos (DOACs) vêm sendo utilizados como alternativa terapêutica. O manejo torna‑se mais complexo no cenário pós‑infarto, no qual pacientes frequentemente recebem dupla antiagregação plaquetária, aumentando o risco de sangramento e exigindo avaliação individualizada.

DOAC vs Varfarina

Estudos recentes comparando DOACs com antagonistas da vitamina K sugerem eficácia semelhante em termos de resolução do trombo e prevenção de eventos embólicos. Em meta-análises (figura 3) trials recentes como o RIVAWAR (figura 4), não foram observadas diferenças significativas em mortalidade, acidente vascular cerebral isquêmico ou sangramento maior.

Figura 3: Meta-análise comparando DOAC vs varfarina em contexto de trombo em VE.

Figura 4: Tabela de resultados do estudo RIVAWAR . *Desfecho primário do estudo

O estudo RIVAWAR avaliou a eficácia e segurança da rivaroxabana em comparação à varfarina no tratamento do trombo em ventrículo esquerdo após infarto do miocárdio. Trata-se de um ensaio clínico randomizado, aberto, de não inferioridade, que incluiu 261 pacientes com trombo ventricular esquerdo confirmado, sendo 171 tratados com rivaroxabana e 90 com varfarina. No desfecho precoce em 4 semanas, a taxa de resolução do trombo foi numericamente maior no grupo rivaroxabana, sugerindo resolução mais precoce do trombo quando comparada à varfarina. Já no desfecho primário em 12 semanas, que avaliou a resolução do trombo ventricular esquerdo, os resultados foram semelhantes entre rivaroxabana e varfarina, confirmando a não inferioridade da rivaroxabana nesse contexto.

No protocolo do estudo, os pacientes permaneceram em dupla antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico e clopidogrel por 1 mês e mais dois meses com clopidogrel. A rivaroxabana foi utilizada na dose de 20 mg uma vez ao dia, durante o período de tratamento e acompanhamento do trombo por 12 semanas. Esses resultados sugerem que os anticoagulantes orais diretos podem representar uma alternativa terapêutica viável aos antagonistas da vitamina K no manejo do trombo ventricular esquerdo pós-infarto.

Manejo

Na Figura 5 é apresentada uma proposta de abordagem para a condução do paciente após infarto agudo do miocárdio em relação à investigação e ao manejo do trombo em ventrículo esquerdo. É importante ressaltar que, uma vez identificado trombo em ventrículo esquerdo, a anticoagulação está indicada independentemente de sua morfologia, incluindo os trombos murais. Isso se justifica pelo fato de que trombos murais podem ser responsáveis por até cerca de 40% dos eventos tromboembólicos, reforçando a necessidade de tratamento anticoagulante nesses pacientes.

Na tomada de decisão terapêutica, é fundamental realizar sempre que possível avaliação individualizada do risco trombótico e do risco de sangramento, uma vez que o equilíbrio entre esses fatores orienta tanto a duração da anticoagulação quanto a combinação com terapias antiplaquetárias. Grande parte das estratégias atualmente utilizadas para a associação entre anticoagulação e antiagregação plaquetária deriva de evidências provenientes de estudos em pacientes com fibrilação atrial submetidos à intervenção coronária percutânea, como os ensaios AUGUSTUS, RE-DUAL PCI, PIONEER AF-PCI, WOEST e ENTRUST-AF PCI.

A partir dessas evidências, particularmente de análises adicionais do estudo AUGUSTUS, consolidou-se o conceito de que o período de terapia tripla — composto por ácido acetilsalicílico, clopidogrel (ou eventualmente ticagrelor, devendo-se evitar o uso de prasugrel) e um anticoagulante oral direto (DOAC) — deve ser o mais curto possível, idealmente limitado a no máximo um mês. Em pacientes com alto risco de sangramento, pode-se considerar a suspensão precoce do AAS ainda durante a hospitalização, mantendo-se dupla terapia com clopidogrel e DOAC.

Após esse período inicial, recomenda-se a manutenção da dupla terapia por um período que geralmente varia entre seis e doze meses, seguido posteriormente pela manutenção isolada da anticoagulação oral, estratégia apoiada por estudos como AFIRE, AQUATIC e EPIC-CAD, nos quais pacientes com fibrilação atrial constituem a totalidade ou a maioria das populações estudadas.

Figura 5: Sugestão de manejo do paciente em pós-IAM (McCarthy CP; JAMA Cardiol, 2018).

Caso haja a manutenção do trombo após anticoagulação de 3 a 6 meses devemos avaliar caso a caso, tendo como opção alteração do esquema de anticoagulação (varfarina por DOAC, alterar DOAC de diferente mecanismo de ação) ou até suspender anticoagulação Figuras 6 e 7.

Figura 6: Revisão (Levine GN; Circulation, 2022) nos apresenta algoritmo de manejo do trombo em ventrículo esquerdo, tanto no cenário pós-IAM quanto nas cardiomiopatias dilatadas, inclui diferentes estratégias terapêuticas e possibilidades de ajuste do tratamento. Nos casos de persistência do trombo, podem ser consideradas alternativas como a modificação do regime de anticoagulação ou, em situações selecionadas e após reavaliação clínica e por imagem, a eventual suspensão da terapia anticoagulante.
LMWH: heparina de baixo peso molecular

Figura 7: Fatores para avaliar continuação ou suspensão da anticoagulação em trombos de VE persistentes.

Diretrizes

As diretrizes atuais recomendam anticoagulação para o tratamento do trombo em ventrículo esquerdo confirmado após infarto agudo do miocárdio (Figura 8). Entretanto, a utilização de anticoagulação com finalidade profilática permanece um tema de debate. Algumas revisões sobre o assunto, como o documento de Levine GN et al., publicado na Circulation em 2022, que fundamenta recomendações posteriormente incorporadas na diretriz da American Heart Association de 2025 para Síndrome Coronariana Aguda, discutem a possibilidade de anticoagulação profilática em situações selecionadas. Nesses cenários, a decisão deve ser individualizada, considerando-se o risco de formação de trombo ventricular esquerdo — particularmente na presença de acinesia ou discinesia apical após infarto anterior — e o risco de sangramento associado à terapia antitrombótica.

Um ensaio clínico (Zhang Z., JACC Cardiovasc Interv. 2022) randomizado, aberto e unicêntrico, com 279 pacientes, avaliou se a adição de rivaroxabana em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia por 30 dias) à dupla antiagregação plaquetária (clopidogrel ou ticagrelor) poderia reduzir a formação de trombo em ventrículo esquerdo após IAM. O estudo demonstrou redução significativa na incidência de trombo ventricular em comparação com DAPT isolada (0,7% vs 8,6%; HR 0,08; IC95% 0,01–0,62), sem aumento de sangramento. Entretanto, os resultados devem ser interpretados com cautela devido a limitações metodológicas, incluindo desenho aberto, realização em centro único, elevada taxa de perda de seguimento (16,5%) e predominância de pacientes com fração de ejeção >45%.

Figura 8: Recomendações da diretriz da ESC de Síndome Coronariana Aguda de 2023.

Conclusão

O trombo ventricular esquerdo permanece uma complicação relevante do infarto agudo do miocárdio, particularmente em pacientes com infartos anteriores extensos e disfunção ventricular significativa. O diagnóstico precoce por métodos de imagem adequados é essencial para reduzir o risco de eventos embólicos. A anticoagulação permanece a base do tratamento, com crescente evidência apoiando o uso de anticoagulantes orais diretos em pacientes selecionados.

Referências:

McCarthy CP, Murphy S, Venkateswaran RV, et al. Left ventricular thrombus after acute myocardial infarction. JAMA Cardiol. 2018.
Visser CA, Kan G, Lie KI, et al. Left ventricular thrombus following acute myocardial infarction: a prospective serial echocardiographic study. Eur Heart J. 1983.
Levine GN, McEvoy JW, Fang JC, et al. Management of left ventricular thrombus. Circulation. 2022;146:e205–e223.
Vaitkus PT, Barnathan ES. Embolic potential, prevention and management of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 1993;22:1004–1009.
Kontny F, et al. Randomized trial of low molecular weight heparin in prevention of left ventricular thrombus formation after anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1997;30:962–969.
Bangalore S. Anticoagulation for left ventricular thrombus. Eur Heart J. 2024.
Zhang Z, et al. Prophylactic rivaroxaban therapy for left ventricular thrombus after anterior ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv. 2022.
Lemesle G, et al. Aspirin in patients with chronic coronary syndrome receiving oral anticoagulation. N Engl J Med. 2025.
Yasuda S, et al. Antithrombotic therapy for atrial fibrillation with stable coronary disease. N Engl J Med. 2019;381:1103–1113.

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Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica – Parte 3

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No 3º episódio do conteúdo “Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica”, os Drs. Carlos Campos, Nilson Poppi e Rafael Bergo discutem como a tecnologia mudou a tomada de decisão na sala de intervenção.

Eles explicam que não basta mais apenas “olhar” a lesão na angiografia; hoje, há ferramentas que dizem exatamente se aquela placa causa isquemia e como tratá-la com segurança.

O episódio também destaca a angioplastia no alívio de sintomas e a evolução da precisão técnica: a avaliação fisiológica (FFR/iFR) agora é essencial (Classe 1) para validar lesões intermediárias, enquanto a imagem intravascular reduz a mortalidade em 50% em casos complexos.

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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda: tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio – Episódio 4: Ruptura da parede livre

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Epidemiologia

A incidência da ruptura de parede livre (RPL) é incerta, em razão da alta taxa de morte súbita extra-hospitalar e do baixo número de autópsias. Na era pré-fibrinolítica, ocorria em cerca de 4% dos casos, reduzindo-se para aproximadamente 0,01% na era da reperfusão. Apesar disso, permanece como a terceira principal causa de mortalidade precoce no IAM com supra, podendo responder por até 30% dos óbitos, atrás apenas do choque cardiogênico e da insuficiência cardíaca congestiva. A trombólise pode antecipar essa complicação ao favorecer hemorragia intramiocárdica, dissecção do miocárdio e ruptura subsequente.

Pacientes com RPL tendem a apresentar as seguintes características:

Primeiro infarto agudo do miocárdio (IAM)
Sexo feminino* (no registro SHOCK – não houve essa diferença)
HAS
IAM anterior
Idosos
Reperfusão tardia

Alguns pacientes apresentam menor risco de evoluir com esse tipo de complicação, seja em decorrência de reperfusão mais precoce, seja por condições que favorecem o desenvolvimento de circulação colateral bem estabelecida, como comorbidades associadas à doença coronariana difusa e multiarterial ou episódios prévios de isquemia, tais como:

Angioplastia primária
Reperfusão precoce
Diabetes mellitus
IAM prévio

Classificação

Classificação patológica e anatômica de Becker and van Mantgem:

Tipo I (laceração abrupta, em forma de fenda, que geralmente ocorre nas primeiras 24 horas do IAM)
Tipo II (laceração mais lenta com erosão miocárdica localizada do miocárdio infartado)
Tipo III (perfuração de aneurisma de parede fina, que geralmente ocorre mais de 5 dias após o IAM)

Classificação de Matteucci (mais recente):

Tipo blowout (ruptura abrupta que leva a instabilidade hemodinâmica e PCR)
Tipo oozing (exsudação de sangue por meio de hematoma miocárdico intramural confinado, podendo levar derrame pericárdico limitado – severidade variável)

Apresentação clínica

A ruptura de parede livre ocorre, em geral, na primeira semana após o IAM, estando associada a alta mortalidade hospitalar, em torno de 80%. A apresentação clínica inclui dor torácica, choque cardiogênico ou mesmo parada cardiorrespiratória. Tamponamento cardíaco está presente em mais de 80% dos casos, caracterizado por hipotensão, turgência jugular e hipofonese de bulhas cardíacas, podendo haver pulso paradoxal. O local mais comum de ruptura é a parede anterior ou lateral do ventrículo esquerdo.

Diagnóstico

O quadro clínico previamente descrito apresenta importante repercussão hemodinâmica, sendo frequente a identificação de achados compatíveis com tamponamento cardíaco, caracterizados pelas seguintes alterações:

Eletrocardiograma evidencia alterações de importante auxílio à suspeita clínica, como podemos observar na figura (A):

Taquicardia sinusal devido à insuficiência cardíaca diastólica por tamponamento cardíaco.

Alternância elétrica que decorre do movimento pendular do coração no espaço pericárdico, refletindo no ECG por variação da amplitude do QRS em determinadas derivações, de batimento a batimento. É um achado menos frequente, porém patognomônico da doença.

Baixa voltagem (amplitude do complexo QRS inferior a 5 mm ou 0,5 mV nas derivações dos membros e inferior a 10 mm ou 1 mV nas precordiais), diminuição da voltagem decorre do efeito dielétrico (isolante elétrico) do líquido de derrame.

Figura A: taquicardia sinusal, baixa voltagem e alternância elétrica

A radiografia de tórax costuma ser normal ou apresentar discreto aumento da área cardíaca, uma vez que, na ruptura de parede livre, o derrame pericárdico geralmente se instala de forma aguda. Alterações mais evidentes na silhueta cardíaca ficam mais evidentes em situações de instalação insidiosa do derrame pericárdico.

Ecocardiograma é uma importante ferramenta no diagnóstico da ruptura de parede livre bem como do tamponamento cardíaco, fornecendo as informações citadas a seguir, bem como podemos observar em (A) e (B):

A: derrame pericárdico (seta azul) e colabamento do VD (seta vermelha)

B: derrame pericárdico (PF) e ruptura de parede livre de VE (LVFWR)

No tamponamento cardíaco essas alterações são comumente analisadas:

Derrame pericárdico
Colapso diastólico do VD (+ específico)
Colapso sistólico do AD
Turgência da VCI sem variação respiratória
Aumento inspiratório da velocidade da onda E do fluxo de entrada tricúspide > 40%
Redução inspiratória da velocidade da onda E do fluxo de entrada mitral > 25%

Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) com características de choque obstrutivo:

Índice cardíaco reduzido
Resistência vascular sistêmica elevada
Pressão capilar pulmonar elevada
Pressão venosa central elevada

Pode-se observar na PVC, descenso X mais pronunciado e ausência de descenso Y como podemos observar na figura (B).

Figura (B): observar descenso X mais profundo e ausência de descenso Y.

Ventriculografia: ao injetar contraste há a presença de extravasamento de contraste (seta branca):

Pseudoaneurisma ventricular / Ruptura contida

Características principais

Entre as principais características, observa-se que cerca de um terço dos casos é diagnosticado nas primeiras duas semanas, tendo tempo médio de diagnóstico em torno de 50 dias. A principal etiologia é o infarto agudo do miocárdio, embora a lesão também possa ocorrer secundariamente a trauma torácico penetrante, endocardite infecciosa ou no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Do ponto de vista anatomopatológico, trata-se de uma ruptura miocárdica contida por tecido fibroso, pericárdio e coágulos, o que explica sua apresentação subaguda, como podemos observar na tabela 1.

As localizações mais frequentemente acometidas são a parede inferior ou lateral, apresentando mortalidade inferior a 10%, porém com risco significativo de ruptura, estimado entre 30% e 45%.

Tabela 1: observamos as características clínicas e patológicas da ruptura de parede livre ventricular e pseudoaneurisma com as classificações (Becker e de Matteucci), exibindo o caráter mais subagudo/crônico do pseudoaneurisma.

PSA: pseudoaneurisma

Apresentação

Pode ser um achado de exame complementar (assintomático), bem como levar a sintomas de insuficiência cardíaca, dor torácica, arritmias ou mesmo fenômenos embólicos.

Exames de imagem

Ragiografia de tórax, evidenciando pseudoaneurisma (seta branca):

Ecocardiograma, evidenciando pseudoaneurisma (asterisco azul):

Ventriculografia, evidenciando pseudoaneurisma.

Ressonância magnética, evidenciando pseudoaneurisma (seta laranja)

Diferenças

Pseudoaneurisma VS Aneurisma ventricular

Existem inúmeras diferenças entre essas duas entidades, sendo que no aneurisma ventricular suspeita-se de sua gênese no pós IAM quando há persistência do supradesnivelamento do segmento ST, geralmente localizado nas paredes anterior/apical. No quadro abaixo há um comparativo entre ambos, sendo importante salientar que no aneurisma ventricular a indicação de intervenção cirúrgica (aneurismectomia) fica reservado para situações específicas como arritmia refratária ao tratamento medicamentoso e ablação, tromboembolismo refratário ao tratamento medicamentoso e sintomas de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento medicamentoso.

Quadro comparativo entre as principais características do aneurisma ventricular e o pseudoaneurisma.

Manejo clínico até o reparo

Objetivos:

Fornecer suporte hemodinâmico até a cirurgia.

Terapia de suporte (expansão volêmica, vasopressor, inotrópico, pericardiocentese).

Suporte mecânico (BIA, ECMO).

Figura C: condutas de intervenção frente aos diversos tipos de ruptura de parede livre

Referências:

- Lorusso R, Cubeddu RJ, Matteucci M, Ronco D, Moreno PR. Ventricular Pseudoaneurysm and Free Wall Rupture After Acute Myocardial Infarction: JACC Focus Seminar 4/5. Vol. 83, Journal of the American College of Cardiology. Elsevier Inc.; 2024. p. 1902–16.
- Damluji AA, Van Diepen S, Katz JN, Menon V, Tamis-Holland JE, Bakitas M, et al. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. Vol. 144, Circulation. Lippincott Williams and Wilkins; 2021. p. E16–35.
- Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol. 2021 Mar 1;6(3):341–9.
- Muthiah R. “Swiss-Cheese” Left Ventricle in Acute Myocardial Infarction—A Case Report. Case Reports in Clinical Medicine. 2017;06(02):36–58.

Parrillo JE., Dellinger RPhillip. Critical care medicine : principles of diagnosis and management in the adult. Elsevier; 2019.
Friedmann AA. Eletrocardiograma no tamponamento cardíaco. 2019;24(4):161–3.
El ouazzani J, Jandou I. Aneurysm and pseudoaneurysm of the left ventricle. Vol. 75, Annals of Medicine and Surgery. Elsevier Ltd; 2022.

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No quarto episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio, o Dr. Cesar Augusto Caporrino explica como identificar e tratar a ruptura de parede livre.

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Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica – parte 2

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Na segunda parte do conteúdo “Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica”, o Dr. Bruno Mioto e o Dr. Nilson Poppi contam quais são as atualizações para o tratamento medicamentoso da patologia. Confira!

Em breve, divulgaremos os próximos episódios deste conteúdo.

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Dissecando a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica – parte 1

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Você está atualizado sobre a nova diretriz de Síndrome Coronariana Crônica?

O Dr. Bruno Mioto, juntamente com a equipe de especialistas do Incor, preparou uma série de 3 episódios para trazer até você as principais novidades no tema. No primeiro episódio, o Dr. Luiz Antônio Machado César, que também é um dos editores do documento, explica os novos critérios de diagnóstico da patologia. Confira!

Acompanhe nossas redes sociais, em breve divulgaremos os próximos episódios deste conteúdo.

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Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda: tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio – Episódio 1: Complicações Mecânicas

Dr Cesar Augusto Caporrino Pereira

Epidemiologia

Dados norte-americanos revelam cerca de 800 mil episódios de infarto agudo do miocárdio (IAM)/ano (600 mil como primeiro evento e 200 mil como infarto recorrente).

Complicações mecânicas pós IAM incidem em torno de 0,3% dos casos, mas com elevada mortalidade, chegando atualmente a 30-40%. A complicação mecânica pós IAM mais comum é a ruptura de septo ventricular, aproximadamente 0,25%.

Houve queda na incidência ao longo das décadas, principalmente devido à reperfusão (fibrinólise e angioplastia).

Pacientes com complicações mecânicas tendem a apresentar as seguintes características:

Idosos
Mulheres
IAM com supradesnivelamento de ST
Doença renal crônica
Primeiro IAM
Choque cardiogênico

Apresentação clínica

Início do evento normalmente acontece na primeira semana, sendo que a trombólise tardia pode abreviar o início do quadro, pois pode levar a uma transformação do infarto isquêmico em hemorrágico e, portanto, a maior probabilidade de ruptura.

*Lembrar sempre que a trombólise bem como a angioplastia reduzem a incidência de complicações mecânicas.

A apresentação pode variar desde um achado incidental até quadro catastrófico como morte súbita na primeira semana de IAM.

Tipos e apresentação

Ruptura de septo ventricular

Assintomático – choque cardiogênico;
Sopro holossistólico novo, rude e com frêmito na borda esternal esquerda inferior;
Shunt esquerda-direita;
Descontinuidade do septo com evidência de fluxo pelo doppler colorido;
Salto oximétrico de pelo menos 5% (saturação venosa central O2 para a mista de O2).

Ruptura de músculo papilar

Edema agudo de pulmão – choque cardiogênico;
Evidência de regurgitação mitral importante ao ecocardiograma;
Massa móvel no ventrículo esquerdo com prolapso para átrio esquerdo;
Onda V gigante na leitura da capilar pulmonar (não é específico desta patologia, lembrando que a ruptura de septo ventricular pode cursar com onda V gigante);
Pode não apresentar sopro devido à rápida equalização pressórica entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo.

Pseudoaneurisma (ruptura contida)

Assintomático ou dor torácica ou insuficiência cardíaca;
Pequeno orifício de comunicação;
Fluxo de sangue bidirecional através da comunicação;
Formam-se semanas a anos após o IAM.

Ruptura de parede livre

Choque cardiogênico – parada cardiorrespiratória;
Tamponamento cardíaco.

Recomendações gerais

O tratamento conservador cursa com elevada mortalidade e como exemplo temos dados da complicação mecânica mais comum (ruptura de septo ventricular), tendo mortalidade de 94% com tratamento conservador e 47% com tratamento cirúrgico.

Tratamento cirúrgico é o tratamento de escolha, mas caso o paciente apresente risco proibitivo à cirurgia, em alguns casos, há a possibilidade de tratamento percutâneo (será avaliado conforme o caso).

Obviamente, tratamento cirúrgico em pacientes com maior estabilidade clínica tem melhor prognóstico, havendo muitas vezes uma tendência a tentar estabilizar clinicamente ao máximo com medicamentos e suporte mecânico (balão intra-aórtico , impella…) com ideia de cirurgia em cerca de 1 semana ou mais para reduzir risco, tendo como protótipo dessa conduta a ruptura de septo ventricular.

*Essa estabilização clínica inicial, deixando a cirurgia ser realizada em 1 a 2 semanas, leva à redução da mortalidade operatória, mas isso pode ser devido a uma melhor conduta ou mesmo ser um viés de sobrevivência, pois o paciente que fica estável por semanas normalmente tem menor risco de mortalidade e passou pela fase mais aguda.

As diretrizes como um todo, entre elas a da AHA de 2025, afirma que esses pacientes:

Devem ser tratados em locais de maior expertise (nível 1 de recomendação);
Suporte mecânico temporário como ponte para cirurgia é ótima opção (nível 2a de recomendação);
Melhorar estado clínico/hemodinâmico pré-operatório ou profilaticamente.

Referências:

Byrne, R. A., Rossello, X., Coughlan, J. J., Barbato, E., Berry, C., Chieffo, A., Claeys, M. J., Dan, G. A., Dweck, M. R., Galbraith, M., Gilard, M., Hinterbuchner, L., Jankowska, E. A., Jüni, P., Kimura, T., Kunadian, V., Leosdottir, M., Lorusso, R., Pedretti, R. F. E., … Ibanez, B. (2023). 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal, 44(38), 3720–3826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
Damluji, A. A., Van Diepen, S., Katz, J. N., Menon, V., Tamis-Holland, J. E., Bakitas, M., Cohen, M. G., Balsam, L. B., & Chikwe, J. (2021). Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. In Circulation (Vol. 144, Issue 2, pp. E16–E35). Lippincott Williams and Wilkins. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000985
Elbadawi, A., Elgendy, I. Y., Mahmoud, K., Barakat, A. F., Mentias, A., Mohamed, A. H., Ogunbayo, G. O., Megaly, M., Saad, M., Omer, M. A., Paniagua, D., Abbott, J. D., & Jneid, H. (2019). Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. JACC: Cardiovascular Interventions, 12(18), 1825–1836. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2019.04.039
Rao, S. V., O’Donoghue, M. L., Ruel, M., Rab, T., Tamis-Holland, J. E., Alexander, J. H., Baber, U., Baker, H., Cohen, M. G., Cruz-Ruiz, M., Davis, L. L., de Lemos, J. A., DeWald, T. A., Elgendy, I. Y., Feldman, D. N., Goyal, A., Isiadinso, I., Menon, V., Morrow, D. A., … Welt, F. (2025). 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 85(22), 2135–2237. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.11.009
Gong, F. F., Vaitenas, I., Malaisrie, S. C., & Maganti, K. (2021). Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiology, 6(3), 341–349. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.3690

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Quais são as complicações mais recorrentes pós-infarto agudo do miocárdio? O Dr. Cesar Augusto Caporrino responde essa questão e traz alguns dados de incidência da condição.

Este conteúdo faz parte do primeiro episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Aguda – tudo o que você precisa saber sobre complicações pós-infarto agudo do miocárdio.

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Uma nova solução para artérias coronárias de grande calibre

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O stent Megatron é um novo dispositivo que apresenta características específicas que possibilita sua utilização em coronárias de grande calibre, bifurcações e vasos com grandes desproporções.

Os Drs. Marcos Melo, Rodrigo Hornez, Antonio Diniz e Carlos Campos fazem uma apresentação de caso e o seu resultado.

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Fundamentos em Síndrome Coronária Crônica – Episódio 6: investigação da doença no consultório

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Como fazer a investigação da DAC crônica no consultório? No 6º episódio da série Fundamentos em Síndrome Coronária Crônica, a Dra. Luhanda Monti explica como realizar o diagnóstico e quais são os índices e métodos mais atuais.

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Introdução

Inserção e posicionamento

Interpretação das curvas pressóricas durante a passagem do cateter

Zonas de West: um conceito fisiológico e não anatômico

Indicações do Cateter de Artéria Pulmonar

Contraindicações

Complicações

Evidências contemporâneas

Conclusões

Introdução

Fisiopatologia

Perfil Hemodinâmico

Diagnóstico

Repercussão Hemodinâmica

Tratamento

Revascularização precoce

Otimização da pré-carga do VD

Redução da pós-carga do VD

Suporte inotrópico

Suporte circulatório mecânico

Considerações na Terapia Intensiva

Conclusão

Referências:

Introdução

Epidemiologia

Fisiopatologia

Diagnóstico

Prevenção e Tratamento

Anticoagulação

DOAC vs Varfarina

Manejo

Diretrizes

Conclusão

Referências:

Classificação

Apresentação clínica

Diagnóstico

Pseudoaneurisma ventricular / Ruptura contida

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