Fundamentos em Doenças Valvares – Tudo o que Você Precisa Saber Sobre Insuficiência Aórtica – Episódio 4: Como fazer o diagnóstico ecocardiográfico

Dra. Daniella Nazzetta

Diagnóstico ecocardiográfico

O ecocardiograma transtorácico é o principal exame para avaliação inicial frente a suspeita de insuficiência aórtica (IAo). É recomendado como modalidade de primeira linha na avaliação da gravidade da regurgitação, anatomia valvar e remodelamento ventricular esquerdo (VE).

O primeiro passo incluí avaliar a gravidade anatômica da insuficiência. Para isso utiliza-se uma abordagem integrativa considerando parâmetros qualitativos, semiquantitativos e quantitativos. Os métodos quantitativos fornecem medidas objetivas da gravidade da insuficiência conforme estabelecido pelas diretrizes vigentes. Um ERO (área efetiva do orifício regurgitante) ≥ 0,30cm2, um volume regurgitante ≥ 60ml/batimento e uma fração regurgitante ≥ 50% definem insuficiência aórtica importante. Já os métodos semiquantitativos, que indicam IAo importante, incluem a avaliação através do doppler.

  1. Doppler colorido: largura do jato > 0,65cm área do jato ≥ 60% e vena contracta > 0,6cm.
  2. Doppler pulsado: a presença de fluxo holodiastólico reverso na aorta descendente ou abdominal.
  3. Doppler contínuo: um tempo de PHT (pressure half-time) < 200ms indica uma rápida equalização das pressões entre aorta e ventrículo esquerdo. Este método é menos preciso na insuficiência aguda e na presença de disfunção diastólica importante, já que é um parâmetro influenciado pela complacência ventricular e aórtica.

Por último, o método qualitativo inclui uma detalhada avaliação de todo o aparato valvar aórtico, avaliando a presença de alterações como: flail de cúspide, defeito na superfície de coaptação, perfurações, espessamento, calcificações e prolapso.

O segundo passo consiste em definir a etiologia da IAo através da análise anatômica da valva aórtica. Uma avaliação minuciosa dos folhetos é importante para identificar se a valva é tricúspide, bicúspide ou se apresenta alterações congênitas sugestivas. Uma das principais causas em destaque é a doença reumática, ainda bastante prevalente no Brasil e nos países em desenvolvimento. Ainda assim podemos ter etiologia degenerativa, valva aórtica bicúspide, doenças na aorta, sequela de endocardite infecciosa, malformações congênitas e degeneração mixomatosa. 

Após a definição da presença ou não de sintomas, o passo seguinte incluí avaliar a presença de complicadores, sendo indispensável no manejo dos pacientes assintomáticos. O complicador mais importante e que traz maior impacto na sobrevida do paciente seria a redução de função sistólica (Fração de ejeção < 50%) que ocorre como resultado do estresse sistólico e dilatação do VE. O remodelamento ventricular também entra como complicador quando temos um diâmetro diastólico do VE (DDVE) > 75mm nos pacientes reumáticos e > 70mm nos não reumáticos, e um diâmetro sistólico do VE (DSVE) > 55mm nos pacientes reumáticos e > 50mm nos não reumáticos. Há evidência que indexar os diâmetros pela superfície corpórea, especialmente em pacientes do sexo feminino, seja mais adequado (DSVE indexada > 25mm/m2). 

Outros métodos ecocardiográficos são essenciais na avaliação do paciente com IAo como o strain longitudinal global (SLG). Valores < 19% indicam disfunção subclínica e estão associados a pior prognóstico nos pacientes que possuem fração de ejeção preservada. Além disso, nos pacientes com limitação para realização de ecocardiograma transtorácico ou com discrepância clínica ecocardiográfica, podemos utilizar a modalidade do transesofágico para avaliar com mais detalhes a valva aórtica, ou o ecocardiograma 3D, que permite uma visualização anatômica de alta precisão e medidas mais acuradas.

Concluindo, o ecocardiograma segue sendo o exame de imagem de primeira escolha na avaliação da gravidade, etiologia, complicadores e remodelamento ventricular nos pacientes portadores de IAo. Outros métodos de imagem podem complementar a avaliação ecocardiográfica, sendo fundamental na decisão terapêutica e na prevenção da disfunção ventricular irreversível. 

Referências bibliográficas:

  1. Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AIO, et al. Update of the Brazilian Guidelines for Valvular Heart Disease – 2020. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020;115(4):720-775. doi:10.36660/abc.20201047
  2. Praz F, Borger MA, Lanz J, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025;46(44):4635-4736. doi:10.1093/eurheartj/ehaf194
  3. Writing Committee Members, Otto CM, Nishimura RA, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2021;77(4):e25-e197. doi:10.1016/j.jacc.2020.11.018
  4. Ranard LS, Bonow RO, Nishimura R, et al. Imaging Methods for Evaluation of Chronic Aortic Regurgitation in Adults: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2023;82(20):1953-1966. doi:10.1016/j.jacc.2023.08.05
  5. Pawar S, Allen C, Mori M, et al. Contemporary Diagnosis and Treatment of Aortic Regurgitation: A State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2026;87(4):385-413. doi:10.1016/j.jacc.2025.10.026
  6. Lancellotti, Patrizio et al. “Multi-modality imaging assessment of native valvular regurgitation: an EACVI and ESC council of valvular heart disease position paper.” European heart journal. Cardiovascular Imaging vol. 23,5 (2022): e171-e232. doi:10.1093/ehjci/jeab253

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Fundamentos em Doenças Valvares – Tudo o que Você Precisa Saber Sobre Insuficiência Aórtica – Episódio 3: Eletrocardiograma e Radiografia de Tórax

Dr. Antônio Nascimento

Eletrocardiograma

O eletrocardiograma (ECG) é um exame complementar que ajuda a sugerir cronicidade e repercussão hemodinâmica da insuficiência aórtica, embora não quantifique a gravidade de forma definitiva. Na insuficiência aórtica crônica importante, o achado mais frequente é a presença de sinais de sobrecarga do ventrículo esquerdo (critérios de hipertrofia ventricular esquerda por voltagem) e, em fases mais avançadas, alterações secundárias de repolarização (“strain”). É possível observar desvio do eixo para a esquerda e distúrbios de condução (por exemplo, bloqueios divisionais ou bloqueio de ramo esquerdo), refletindo remodelamento e/ou doença miocárdica concomitante. De modo geral, não há um padrão eletrocardiográfico específico para a valvopatia; o ECG funciona principalmente como marcador indireto de repercussão no ventrículo esquerdo.

Na insuficiência aórtica aguda importante, o ECG pode ser pouco específico (taquicardia sinusal e alterações inespecíficas de repolarização) e a ausência de hipertrofia ventricular esquerda não exclui gravidade; ao contrário, pode sugerir instalação recente, uma vez que não houve tempo para remodelamento. Em alguns cenários, podem ocorrer sinais de isquemia subendocárdica, relacionados à queda da pressão diastólica aórtica e piora da perfusão coronariana.

Radiografia de tórax

A radiografia de tórax é útil para caracterizar o estágio (agudo versus crônico) e para detectar repercussões cardiopulmonares e pistas etiológicas. Na insuficiência aórtica crônica importante, é comum observar cardiomegalia às custas de aumento do ventrículo esquerdo, com alongamento do contorno cardíaco e deslocamento inferior e lateral do ápice, típico de sobrecarga de volume. Pode haver aumento do índice cardiotorácico. Quando existe aortopatia associada, pode-se notar dilatação da aorta ascendente e arco aórtico, com botão aórtico mais evidente; eventualmente há calcificações valvares ou da parede aórtica.

Sinais de congestão pulmonar (redistribuição vascular, linhas B de Kerley, derrame pleural) sugerem descompensação e podem ocorrer na insuficiência aórtica crônica avançada ou em insuficiência aórtica aguda. Um ponto prático: na insuficiência aórtica aguda grave pode haver edema pulmonar com coração de tamanho normal, pois não houve tempo para remodelamento. Assim, a combinação de congestão pulmonar exuberante com ausência de cardiomegalia deve aumentar a suspeita de forma aguda e de etiologias que mudam urgência e estratégia (por exemplo, endocardite infecciosa ou dissecção de aorta), sempre integrada ao quadro clínico e à ecocardiografia.

Referências Bibliográficas

1. Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AI, Sampaio RO, Rosa VE, Accorsi TA, Santis AD, Fernandes JR, Pires LJ, Spina GS, Vieira ML. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias–2020. ArqBras Cardiol. 2020 Oct 23;115:720–775.

2. European Society of Cardiology (ESC). 2025 ESC Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025.

3. Braunwald E, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 12th ed. Elsevier; 2022.

4. Revista da SOCESP – Cardiologia Prática. Atualização do Diagnóstico e Tratamento das Valvopatias. Volume 32, nº 2, Abril/Junho 2022. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).

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Fundamentos em Doenças Valvares – Tudo o que Você Precisa Saber Sobre Insuficiência Aórtica – Episódio 2: Sinais, Sintomas e Exame Físico

Dra. Flávia Girard

A insuficiência aórtica (IAo) é uma valvopatia caracterizada pelo fechamento incompleto da valva aórtica durante a diástole, permitindo o refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo. Esse mecanismo resulta em sobrecarga volumétrica crônica do ventrículo esquerdo, levando, progressivamente, à dilatação cavitária e à hipertrofia excêntrica, com repercussões hemodinâmicas e clínicas características.

O exame físico na insuficiência aórtica é particularmente rico, sobretudo nos casos de regurgitação importante. À palpação dos pulsos periféricos, pode-se identificar o clássico pulso em martelo d’água, ou pulso de Corrigan, caracterizado por elevada amplitude, ascensão rápida e colapso abrupto. Esse achado reflete o aumento do volume sistólico e a queda acentuada da pressão arterial durante a diástole.

Na aferição dos sinais vitais, é frequente a presença de pressão arterial divergente, com elevação da pressão sistólica e redução da pressão diastólica, resultando em aumento da pressão de pulso. Tal alteração decorre, por um lado, do aumento do débito sistólico durante a ejeção ventricular e, por outro, da queda rápida da pressão diastólica secundária ao refluxo valvar. À palpação precordial, o ictus cordis pode apresentar-se desviado para a esquerda e inferiormente, em decorrência da dilatação e hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo.

À ausculta cardíaca, o achado clássico é um sopro diastólico aspirativo, de alta frequência e caráter decrescente, melhor audível no foco aórtico e no foco aórtico acessório, especialmente com o paciente inclinado para frente. A segunda bulha costuma estar hipofonética. Nos casos de maior gravidade anatômica, o sopro tende a ser holodiastólico.

Em alguns pacientes, pode-se auscultar também um sopro mesossistólico de hiperfluxo, relacionado ao aumento do volume ejetado através da valva aórtica durante a sístole. Outro achado clássico é o sopro de Austin-Flint, um sopro diastólico em ruflar auscultado no foco mitral, causado pelo jato regurgitante aórtico que impede a abertura da cúspide anterior da valva mitral durante a diástole e gera um sopro de estenose mitral funcional.

Além disso, a insuficiência aórtica importante pode cursar com diversos sinais periféricos decorrentes do aumento da pressão de pulso, motivo pelo qual classicamente se descreve o paciente como o “paciente que pulsa”. Entre esses sinais destacam-se:

  • Sinal de Musset: movimentos rítmicos da cabeça sincronizados com os batimentos cardíacos;
  • Dança das artérias: pulsação visível das artérias cervicais;
  • Sinal de Müller: pulsação sistólica da úvula;
  • Sinal de Quincke: pulsação capilar visível no leito ungueal;
  • Sinal de Traube: som em “tiro de pistola” auscultado sobre a artéria femoral;
  • Sinal de Duroziez: sopros sistólico e diastólico na artéria femoral à compressão;
  • Sinal de Becker: pulsação das artérias retinianas ao exame de fundo de olho.

Embora esses achados sejam classicamente descritos, muitos deles são de difícil identificação na prática clínica e, quando presentes, sugerem insuficiência aórtica de maior gravidade.

Do ponto de vista clínico, a insuficiência aórtica crônica grave apresenta evolução tipicamente progressiva. Durante longos períodos, o paciente pode permanecer assintomático, apesar do aumento gradual do ventrículo esquerdo. Os sintomas geralmente surgem apenas após importante remodelamento ventricular e redução da reserva funcional miocárdica.

As manifestações clínicas mais frequentes incluem dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna, que se desenvolvem de forma gradual. A angina pode ocorrer, especialmente nas fases mais avançadas, mesmo na ausência de doença coronariana obstrutiva, em decorrência do aumento da demanda miocárdica e da redução da perfusão coronariana durante a diástole. A angina também pode ocorrer, de forma paradoxal, durante o sono e cursar com o despertar do paciente, uma vez que durante o sono tende-se a bradicardia com piora da pressão de perfusão coronariana.

É comum que pacientes com insuficiência aórtica importante relatem palpitações e percepção incômoda dos próprios batimentos cardíacos, sobretudo em decúbito dorsal. Alguns referem desconforto torácico relacionado ao impacto do coração contra a parede torácica. Cefaleia pulsátil, lipotimia e, eventualmente, síncope também podem estar presentes, particularmente em casos avançados.

Referências Bibliográficas

1. Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AI, Sampaio RO, Rosa VE, Accorsi TA, Santis AD, Fernandes JR, Pires LJ, Spina GS, Vieira ML. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias–2020. Arq Bras Cardiol. 2020 Oct 23;115:720–75.

2. European Society of Cardiology (ESC). 2025 ESC Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025.

3. Braunwald E, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 12th ed. Elsevier; 2022.

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Fundamentos em Doenças Valvares – Tudo o que Você Precisa Saber Sobre Insuficiência Aórtica – Episódio 1: Etiologia e Fisiopatologia 

Dr. Marcelo Kirschbaum

Insuficiência Aórtica: Do Diagnóstico Etiológico ao Desafio Hemodinâmico

A insuficiência aórtica (IAo) é a quarta valvopatia mais prevalente na população geral, com dados do Framingham Heart Study apontando uma prevalência entre 8% e 13%. Sua incidência apresenta correlação direta com o envelhecimento, consolidando-se como uma patologia frequente em idosos, acometendo até 4,5% da população acima de 65 anos em suas formas moderada a importante. Definida pelo refluxo diastólico de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo (VE), a IAo pode decorrer de alterações primárias nos folhetos valvares ou ser secundária a anormalidades do aparato perivalvar, como a dilatação da raiz aórtica ou da aorta ascendente.

Etiologia e Classificação Funcional

Entre as principais etiologias, destacam-se as causas agudas — endocardite infecciosa, ruptura traumática e dissecção de aorta (Stanford tipo A) — e as crônicas. Nestas últimas, observamos o envolvimento dos folhetos (valva aórtica bicúspide, doença reumática e degeneração fibrocalcífica senil) ou a dilatação da base da aorta, que leva à falha de coaptação por mecanismos indiretos, como nas colagenoses (síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos) e, mais raramente, em aortites de grandes vasos (Takayasu e aortite sifilítica).
Para o planejamento cirúrgico e compreensão do mecanismo de jato, a classificação funcional de El Khoury é a mais aceita na literatura atual:

  • Tipo I: Movimentação normal das cúspides, mas com falha de coaptação por dilatação do anel/raiz aórtica ou perfuração do folheto (ex: endocardite, aneurisma).
  • Tipo II: Prolapso de cúspide (movimentação excessiva, como na dissecção com desabamento ou rotura de comissura).
  • Tipo III: Restrição da mobilidade das cúspides por espessamento ou retração (sequela reumática, degenerativa ou bicúspide calcificada).

A Fisiopatologia do Remodelamento Ventricular

A IAo crônica impõe ao ventrículo esquerdo uma sobrecarga mista: volêmica (pelo somatório do débito atrial e do volume regurgitante) e pressórica (pela transmissão da pressão diastólica aórtica diretamente ao VE). Para acomodar esse volume diastólico final (VDF) aumentado, o ventrículo sofre uma dilatação progressiva. No entanto, o aumento do raio cavitário eleva drasticamente a tensão sistólica da parede.
A tensão de parede (σ) é regida pela Lei de Laplace, que descreve a relação entre a pressão intracavitária (P), o raio do vaso ou cavidade (r) e a espessura da parede (h):
σ=2hP⋅r​
Pela análise da fórmula, o aumento do raio (r) e da pressão diastólica (P), transmitida da aorta, eleva a tensão residual. Para compensar esse estresse mecânico e manter o débito cardíaco, o miocárdio desencadeia um processo de hipertrofia. Diferente da estenose aórtica, na IAo predomina inicialmente uma hipertrofia excêntrica (adição de sarcômeros em série) para normalizar a tensão de parede através do aumento da massa e da espessura (h).
Este mecanismo define a fase compensada da doença. Contudo, a reserva coronariana é finita. Com o aumento da massa ventricular, ocorre um descompasso entre a oferta e a demanda de oxigênio, resultando em isquemia subendocárdica crônica, mesmo na ausência de coronariopatia obstrutiva.

A Transição para a Insuficiência Cardíaca

A persistência do insulto isquêmico e o estresse mecânico levam à morte celular e à substituição por fibrose intersticial. Este processo reduz drasticamente a complacência ventricular, elevando rapidamente a pressão diastólica final do VE (PDFVE). O resultado clínico é a queda da fração de ejeção, o surgimento de sintomas congestivos e a transição da fase compensada para a falência miocárdica irreversível.
Portanto, o desafio do cardiologista clínico e do intervencionista no campo das doenças estruturais reside na identificação precisa do ‘timing’ cirúrgico. Compreender a transição entre a hipertrofia compensatória e a fibrose miocárdica é fundamental para evitar que a intervenção valvar ocorra em um ventrículo já exaurido, onde o prognóstico a longo prazo permanece reservado a despeito do sucesso técnico do procedimento.

REFERÊNCIAS

  • Framingham Heart Study: Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG, Enriquez-Sarano M. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet. 2006;368(9540):1005-11.
  • El Khoury G, et al.: Lansac E, de Kerchove L, Glineur D, El Khoury G. Functional classification of aortic insufficiency.In: Aortic Root Surgery. 2010.
  • Braunwald’s Heart Disease: Libby P, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
  • Bonow RO, et al. Survival and left ventricular function after valve replacement for chronic aortic regurgitation.Circulation. 1991;84(3):1325-35

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Está no ar a nova série do Triple I: Fundamentos em doenças valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência aórtica. No primeiro episódio, o Dr. Marcelo Kirschbaum explica a etiologia e a fisiopatologia da doença.

A insuficiência aórtica é a quarta valvopatia mais prevalente no mundo e entender a sua evolução é crucial para não perder o “timing” cirúrgico.

Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 11: tomografia computadorizada cardíaca

Dr. Bruno Maeda Fuzissima

A Tomografia Computadorizada Cardíaca é um método diagnóstico não invasivo, baseado em Raio X e acoplado ao ciclo cardíaco pelo eletrocardiograma. Permite a avaliação das estruturas cardíacas em fases de aquisição sem e/ou com contraste, em sístole e/ou diástole, dependendo da indicação clínica do exame. Tem como limitações a necessidade de tomógrafo com pelo menos 64 canais de detectores, uso de contraste iodado, radiação ionizante, necessidade de decúbito e manutenção de apneia (10-15s), além da necessidade de tolerância ao ambiente parcialmente fechado da tomografia.

Pela complexidade anatômica da valva mitral, a tomografia cardíaca, por sua alta resolução espacial, é voltada predominantemente para o planejamento do implante de próteses e/ou reparo valvar via transcateter, avaliando medidas que auxiliam no entendimento da viabilidade anatômica do procedimento, na escolha da endoprótese e na avaliação do risco de complicações perioperatórias. Por outro lado, a ressonância magnética cardíaca, devido à sua menor resolução espacial, ainda tem aplicação limitada na avaliação do aparato valvar mitral.

Resumidamente, destacam-se as indicações da tomografia cardíaca na valvopatia mitral em:

  • Avaliação pré-procedimento transcateter de valva nativa

○ Estenose mitral calcífica (Valve in MAC)

○ Insuficiência mitral (MitraClip e TMVR)

  • Disfunção de prótese valvar mitral

○ Valve in Valve Mitral

○ Valve in Ring

  • Avaliação de complicações valvares

○ Trombo, Pannus, endocardite infecciosa, embolização de prótese, entre outros.

Valve in Valve Mitral

A tomografia computadorizada auxilia na avaliação da viabilidade do procedimento ao analisar marcadores de risco para complicações, sendo as mais temidas a embolização de prótese, a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) e a compressão do seio venoso e da artéria circunflexa. Realiza-se um protocolo de aquisição do campo cardíaco, com cortes finos, envolvendo todo o ciclo cardíaco e posteriores reconstruções de 10 em 10%, afim de encontrar a fase sistólica e diastólica com o menor número possível de artefatos. Exige o uso de contraste iodado puro e diluído (~100-150 mL, 350 mg/mL), e não é mandatório o controle da frequência cardíaca. No entanto, para melhor qualidade de imagem, é interessante uma frequência cardíaca inferior a 70 bpm e, se possível, o uso de vasodilatação oral para avaliação da artéria circunflexa. O protocolo inicialmente analisa a morfologia da prótese mitral previamente implantada, avaliando espessamentos, calcificações, trombos e folhetos. São feitas medidas para a escolha da endoprótese, incluindo diâmetros, área e perímetro. Tais medidas podem ser menores que os dados de fábrica em casos de degeneração interna do anel por pannus, trombo ou em modelos com folhetos com sutura interna. 

Em seguida, projeta-se uma prótese virtual na posição mitral, durante a fase sistólica, com uma relação de 20% do seu comprimento em posição atrial e 80% ventricular. São extraídas medidas da relação da prótese virtual com as estruturas adjacentes e medidas da morfologia da VSVE prevista. Alguns preditores de obstrução da VSVE são a área da neo VSVE inferior a 170-200 mm² e a distância do ânulo mitral ao septo basal inferior a 17,8 mm.

Depois, são realizadas medidas da VSVE durante a diástole ventricular. Marcadores complementares de risco de obstrução incluem um ângulo paralelo aos planos da valva mitral e aórtica inferior a 115°, espessura do septo basal acima de 14 mm, diâmetro diastólico final do VE inferior a 48 mm e comprimento do folheto anterior da valva mitral, que será rebatido para a via de saída do ventrículo esquerdo, maior que 30 mm. Quando presentes, esses marcadores não contraindicam o procedimento, mas podem sugerir a necessidade de procedimentos adicionais, como a realização de alcoolização septal para redução septal ou o uso de técnicas para lacerar o folheto anterior que seria rebatido para a neo VSVE.

Por fim, avalia-se também o septo interatrial, tendo em vista que frequentemente a via de acesso para o procedimento é transeptal. Descrevem-se, quando presentes, fatores associados a maior dificuldade técnica, como espessamento, calcificação, infiltração lipomatosa, patches cirúrgicos, trombos, aneurismas e defeitos do septo interatrial. Algumas contraindicações ao procedimento que podem ser visualizadas pela tomografia são a presença de endocardite infecciosa, deiscência de prótese, trombose extensa de prótese, trombo no septo interatrial e interrupção de veia cava inferior. Contraindicações relativas são leak paravalvar, trombo no apêndice atrial e abordagem prévia do septo ou via transeptal.

Valve in MAC

Pacientes com calcificação importante da valva mitral apresentam elevada dificuldade técnica para a troca valvar cirúrgica convencional e geralmente são idosos, de alto risco cirúrgico e com valvopatias associadas. Além disso, a calcificação exuberante dificulta a análise morfológica pelo ecocardiograma. Nestes casos, a tomografia computadorizada e o implante transcateter são alternativas viáveis, utilizando a calcificação do anel mitral como ponto de apoio para a endoprótese, procedimento denominado valve-in-MAC (mitral annulus calcification). Este procedimento é frequentemente realizado por via transeptal ou transapical, mas apresenta altos índices de complicações, incluindo leak paravalvar, obstrução da via de saída do VE e embolização da prótese. Mesmo nos casos bem-sucedidos, a taxa de mortalidade é significativa, variando de 6% a 25% em 30 dias e podendo alcançar 54% em 12 meses.

O protocolo de aquisição e o pós-processamento são similares aos do Valve in Valve Mitral, incluindo a projeção de uma prótese virtual e a avaliação da neo VSVE conforme já mencionado. Adicionalmente, na fase diastólica, é avaliado o escore de gravidade do MAC, pontuado de 0 a 10 com base na espessura da calcificação, sua extensão circunferencial, envolvimento dos trígonos medial e lateral, e acometimento dos folhetos anterior e posterior. Escores igual ou acima de 7 indicam calcificação acentuada, permitem fixação da endoprótese e estão associados a menor incidência de deslocamento e/ou embolização da prótese. Já escores menores ou iguais a 6 cursam em até 60% dos casos com essa complicação. Por outro lado, área do ânulo valvar mitral acima de 680mm² está associada a uma maior incidência de regurgitação paravalvar pós-procedimento. Para a escolha da endoprótese, cada modelo baseia-se em parâmetros específicos do ânulo valvar. São medidas a área, perímetro, diâmetros mínimo, máximo e médio, distância trígono-trígono, distância intercomissural e anteroposterior do ânulo valvar mitral em sua forma de D-shape. Os passos para a projeção virtual da endoprótese e avaliação da neo VSVE são semelhantes aos do Valve in Valve Mitral, com a consideração adicional de que a redução percentual da área da neo VSVE em relação ao prévio em mais de 50% é um fator de risco para obstrução.

Mitral Transcatheter Edge-to-Edge Repair (MitraClip) e Transcatheter Mitral Valve Replacement (TMVR)

O procedimento de reparo transcateter da valva mitral nativa com MitraClip para os casos de insuficiência mitral primária e secundária utiliza o ecocardiograma transesofágico 3D como método padrão-ouro para o planejamento pré-operatório e o posicionamento intraoperatório. Estudos recentes sugerem boa correlação entre os parâmetros anatômicos observados na tomografia cardíaca e no ecocardiograma transesofágico, incluindo a área anular mitral, distância intercomissural, distância anteroposterior e área do orifício valvar mitral. Além disso, a tomografia é superior ao ecocardiograma e à ressonância cardíaca na avaliação de calcificação, que, quando moderada ou acentuada, está relacionada a piores resultados. Essas medidas permitem a estratificação dos pacientes em maior ou menor risco de complicações pós-procedimento, como insuficiência residual e/ou gradiente transprotético.

Pacientes com área do orifício valvar mitral menor que 4cm² apresentam teoricamente menor propensão ao sucesso do procedimento, devido ao risco aumentado de estenose residual, sendo isso ainda mais evidente em casos inferiores a 2,4cm² e associados à área do ânulo mitral menor que 900mm². A tomografia cardíaca oferece a vantagem de ser mais acessível, menos invasiva e não exigir sedação em comparação ao ecocardiograma transesofágico 3D. 

Cada modelo de endoprótese de TMVR baseia-se em parâmetros distintos do ânulo valvar para determinar o material necessário e a viabilidade do procedimento. Tais próteses específicas para a mitral ainda não estão amplamente disponíveis na prática clínica.

Complicações Pós-Operatórias

As principais complicações incluem obstrução da neo VSVE, embolização de prótese, e compressão da artéria circunflexa e do seio coronariano. A tomografia também é útil na disfunção de próteses com suspeita de trombose e na restrição de mobilidade dos folhetos valvares. Nestes casos, o espessamento dos folhetos e a presença de imagens hipodensas podem indicar pannus, trombo ou vegetação, dependendo das características radiológicas e do contexto clínico. Esses achados auxiliam o cardiologista no diagnóstico de disfunção da prótese, possibilitando considerar o controle evolutivo/comparativo após a anticoagulação, se necessário.

Endocardite Infecciosa

Na suspeita de endocardite infecciosa, a tomografia cardíaca atua como método complementar para o diagnóstico de vegetações e, principalmente, para a avaliação de complicações que possam indicar intervenção cirúrgica. Protocolos específicos de aquisição são necessários, envolvendo fases sistólicas e diastólicas, câmaras cardíacas direitas e/ou esquerdas, e o uso de contraste. Não requer preparo como sedação ou controle rigoroso da frequência cardíaca. Atualmente, seu uso complementa o fluxo de investigação habitual da endocardite infecciosa, sendo especialmente útil na avaliação de complicações paravalvares, como abscessos e pseudoaneurismas, e na identificação de vegetações volumosas. 

 

Bibliografia

  1. RANGANATH, Praveen et al. CT for pre-and postprocedural evaluation of transcatheter mitral valve replacement. Radiographics, v. 40, n. 6, p. 1528-1553, 2020.
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  3. Vilela et al. My Approach to Transseptal Mitral Valve-In-Valve. Arq Bras Cardiol: Imagem cardiovasc. 2022;35(2):ecom24.
  4. Delgado and van Rosendael. Computed Tomography to Select Patients for Transcatheter Mitral Valve Replacement. JACC: CARDIOVASCULAR IMAGING, VOL. 14, NO. 8, 2021.
  5. Harloff MT, Chowdhury M, Hirji SA, Percy ED, Yazdchi F, Shim H, et al. A step-by-step guide to transseptal valve-in-valve transcatheter mitral valve replacement. Ann Cardiothorac Surg. 2021;10(1):113-121.
  6. Tarasoutchi et al. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020; 115(4):720-775.
  7. GUERRERO, Mayra et al. A cardiac computed tomography–based score to categorize mitral annular calcification severity and predict valve embolization. Cardiovascular Imaging, v. 13, n. 9, p. 1945-1957, 2020.
  8. Praz F, Khalique OK, Lee R, et al. Imaging in patients with severe mitral annular calcification: insights from a multicentre experience using transatrial balloon-expand- able valve replacement. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2019;20(12):1395–1406.
  9. D. Kaewkes, S. Kagawa, V. Patel et al. Multidetector Computed Tomography in Patients Who Underwent Transcatheter Mitral Edge-to-Edge Repair. Am J Cardiol 2023;208:101−110
  10. D. Kaewkes, V. Patel, T. Ochiai et al. Usefulness of computed tomography to predict residual mitral regurgitation after transcatheter mitral valve edge-to-edge repair. Journal of Cardiology 80 (2022) 563–572
  11. D. Kaewkes, V. Patel, T. Ochiai et al. Usefulness of Computed Tomography to Predict Mitral Stenosis After Transcatheter Mitral Valve Edge-to-Edge Repair. Am J Cardiol 2021;153:109−118.
  12. Chang, S., Suh, Y. J., Han, K., Kim, J. Y., Kim, Y. J., Chang, B.-C., & Choi, B. W. (2017). The clinical significance of perivalvular pannus in prosthetic mitral valves: Can cardiac CT be helpful? International Journal of Cardiology, 25463, 1-5.
  13. Bin Saeedan et al. Role of Cardiac CT in Infective Endocarditis: Current Evidence, Opportunities, and Challenges. Radiology: Cardiothoracic Imaging 2021; 3(1):e200378.


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Nesta aula do nosso curso “Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral”, o Dr. Bruno Maeda aborda o uso da tomografia computadorizada cardíaca no diagnóstico, detecção de complicações e programação do tratamento de pacientes com insuficiência mitral, com destaque para a avaliação pré-procedimentos transcateter da valva mitral.

 

 

Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 10: insuficiência mitral aguda

Fernanda Castiglioni Tessari

A insuficiência mitral (IM) aguda trata-se de uma entidade a parte, com etiologias, fisiopatologia e abordagem terapêutica distintas da insuficiência mitral crônica.
As principais etiologia são:
Rotura de cordoalha tendínea
Endocardite infecciosa
Ruptura de musculo papilar complicando o infarto agudo do miocárdio, especialmente no acometimento de coronária direita e isquemia de músculo papilar posteromedial
Trauma
Para compreender a fisiopatologia da IM aguda, devemos ter em mente que estaremos lidando com câmaras esquerdas não remodeladas, de forma diferente do que ocorre na IM crônica, em que o refluxo mitral leva, a longo prazo, à dilatação de câmaras para comportar a sobrecarga de volume. Assim, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VE) é mantido e ocorre um refluxo súbito de sangue para o átrio esquerdo (AE), com consequente sobrecarga de pressão abrupta no AE, aumento da pressão capilar pulmonar e congestão pulmonar. Além disso, como a pressão no AE é menor que a pressão sistêmica, o volume do VE é preferencialmente ejetado retrogradamente, com consequente redução do débito cardíaco.
O principal sintoma decorrente da IM aguda é a dispneia, podendo ocorrer aos esforços ou mesmo em repouso, além de ortopneia e dispneia paroxística noturna. A principal complicação é o edema agudo de pulmão e casos mais graves podem evoluir com hipotensão, arritmias e choque cardiogênico.
Ao exame físico, normalmente encontramos um sopro protossistólico, e não holossistólico como visto na IM importante crônica. Isso ocorre pois a pressão no AE sobe rapidamente e logo se iguala à pressão do VE no final da sístole. Também podem estar presentes sinais de congestão pulmonar, com estertores crepitantes bilaterais, podendo evoluir com insuficiência respiratória aguda no edema agudo de pulmão. Turgência jugular patológica e sinais de baixo débito cardíaco podem ocorrer, com taquicardia reflexa e hipotensão arterial.
Quanto aos exames complementares, as alterações não são tão expressivas. O eletrocardiograma irá mostrar alterações associadas a causa de base, como alterações isquêmicas no caso da ruptura de músculo papilar após IAM, por exemplo. A radiografia de tórax apresenta área cardíaca normal, podendo haver sinais de congestão pulmonar. O Ultrassom Point-of-Care apresenta linhas B pulmonares, inferindo congestão, e pode auxiliar na avaliação da função ventricular e débito cardíaco, quando há suspeita de choque cardiogênico.
O ecocardiograma mostra câmaras esquerdas de dimensões normais ou discretamente dilatadas, e evidencia o refluxo mitral importante, podendo também mostrar suspeitas da etiologia, como uma vegetação ou perfuração de cúspide na endocardite, ou disfunção segmentar no IAM, por exemplo. O ecocardiograma transesofágico pode ser útil para auxiliar na definição etiológica, caso o paciente apresente condições hemodinâmicas para a realização. Vale ainda notar que pode ocorrer um aumento da fração de ejeção do VE (FEVE), uma vez que este consegue se esvaziar tanto para o AE quanto para a aorta, gerando redução do volume sistólico final e, portanto, superestimando a FEVE.
O tratamento engloba duas fases: 1) a fase de compensação clínica e hemodinâmica visa reduzir a pós-carga do VE, favorecendo o esvaziamento do VE para a aorta em detrimento do AE (redução da fração regurgitante), e redução das pressões de enchimento. Assim, são utilizados vasodilatadores endovenosos (nitratos) e diuréticos. Em casos mais graves, que evoluem com choque cardiogênico, podemos lançar mão de inotrópicos e dispositivos de assistência ventricular, como balão intra-aórtico; 2) o tratamento definitivo compreende a cirurgia de troca ou plástica mitral, sendo, de maneira geral, indicada a cirurgia precoce, que associa-se a melhores desfechos e menores taxas de mortalidade. Em pacientes com risco cirúrgico proibitivo, a abordagem percutânea (MitraClip) pode ser considerada. Além disso, deve ser realizado o tratamento da causa de base, como a revascularização miocárdica no caso da IM secundária a um IAM, ou antibioticoterapia na endocardite infecciosa, por exemplo.

Referências bibliográficas

Hennessey B, Sabatovicz N Jr, Del Trigo M. Acute Ischaemic Mitral Valve Regurgitation. J Clin Med. 2022 Sep 21;11(19):5526. doi: 10.3390/jcm11195526. PMID: 36233410; PMCID: PMC9571705.
Writing Committee Members; Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, Jneid H, Krieger EV, Mack M, McLeod C, O’Gara PT, Rigolin VH, Sundt TM 3rd, Thompson A, Toly C. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2021 Feb 2;77(4):e25-e197. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018. Epub 2020 Dec 17. Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2021 Feb 2;77(4):509. doi: 10.1016/j.jacc.2020.12.040. Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2021 Mar 9;77(9):1275. doi: 10.1016/j.jacc.2021.02.007. Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2023 Aug 29;82(9):969. doi: 10.1016/j.jacc.2023.07.010. PMID: 33342586.

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Você sabia que a insuficiência mitral (IM) aguda é considerada uma entidade à parte, com etiologias, fisiopatologia e abordagem terapêutica distintas da insuficiência mitral crônica? ▶️ Entenda mais sobre as questões da IM aguda na aula apresentada pela Dra. Fernanda Tessari para o curso “Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral”.

 

 

Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 9: early surgery e watchful waiting

Vitor Emer Egypto Rosa

A anatomia da insuficiência mitral por prolapso traz uma característica favorável à plástica valvar, ou seja, a ressecção do segmento valvar doente com preservação da válvula nativa. As evidências demonstram que a plástica é superior à troca valvar. Dessa maneira, pensando na manutenção da válvula nativa, foi proposto por muitos autores a intervenção precoce (early surgery) nesses pacientes, antes mesmo do aparecimento de sintomas e/ou complicadores. Tal indicação é classe IIa com nível de evidência B nas diretrizes da SBC, AHA/ESC e ESC quando o procedimento possa ser realizado em centros de excelência, com taxas de sucesso da plástica maiores que 95%. Entretanto, devido às dificuldades na realização de trials comparando a intervenção precoce com o seguimento clínico (watchful waiting), as evidências que suportam tais indicações são bastante discutíveis.

Em 2015, foi publicada uma metanálise com 5 estudos evidenciando o benefício da early surgery comparado ao watchful waiting. Nenhum desses estudos comparou diretamente as 2 propostas. Dois desses estudos foram de braço único (apenas watchful waiting), enquanto os 3 estudos restantes compararam a early surgery com um seguimento clínico não padronizado, ou seja, ao invés de realizarem o watchful waiting adequado, que prevê avaliação clínica, eletrocardiograma e ecocardiograma a cada 6 meses, além de intervenção assim que sintomas ou complicadores surgirem, tais estudo seguiam os pacientes a cada ano e muitas vezes por contato telefônico. 

Destes, o estudo de Kang et al foi um registro, de 1996 a 2009, no qual o follow-up foi com visitas anuais ou telefônicas. Houve redução na morte cardíaca com a early surgery, porém AVC e infecção não foram contabilizados como morte cardíaca. O estudo de Suri et al também foi um registro, de 1980 a 2004, sem descrição do seguimento clínico, com redução de morte por todas as causa com a early surgery. Porém, 19,1% dos pacientes já tinham indicação de intervenção (fibrilação atrial ou hipertensão pulmonar), viés também presente no estudo de Montant et al, no qual havia 31% dos pacientes com indicação de intervenção. Apesar de esses 3 estudos demonstrarem benefício prognóstico com a early surgery, devemos lembrar que o desenho observacional pode não demonstrar de maneira adequada o impacto de variáveis não mensuráveis. Em outras palavras, porque a equipe clínica indicou uma intervenção precoce para alguns pacientes, em uma época que tal indicação não existia nas diretrizes, enquanto outros foram mantidos em tratamento clínico? 

Em relação aos estudos de braço único, Enriquez-Sarano et al, em um estudo pivotal de 2005, demonstrou que pacientes com ERO>40 mm² apresentavam maior mortalidade e que a cirurgia estava associada à redução do risco de mortalidade. Trata-se de um estudo antigo, sem descrição adequada de pacientes com complicadores (fatores prognósticos). E, por fim, estudo de Zilberszac et al demonstrou que pacientes em watchful waiting adequado, com avaliação clínica semestral, eletrocardiograma, ecocardiograma, orientação sobre sintomas e teste ergométrico se necessário, apresentaram ótima sobrevida, comparável à população sem doença valvar.

Assim, o tema ainda carece de evidências para indicação inequívoca da intervenção precoce. Não há nenhum estudo randomizado sobre o tema e as taxas de sucesso da plástica propostas (95%) são difíceis de serem alcançadas. A decisão da intervenção ainda deve compartilhada com o paciente, avaliando minuciosamente os riscos e benefícios de cada caso.

 

Referências:

Ann Cardiothorac Surg 2015;4(3):220-229 

J Am Coll Cardiol 2014;63:2398–407 

JAMA. 2013;310(6):609-616. 

J Thorac Cardiovasc Surg 2009;138:1339-48 

N Engl J Med 2005;352:875-83. 

J Am Coll Cardiol Img 2018;11:1213–21 

 

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Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 8: quais os tratamentos disponíveis

Mariana Pezzute Lopes

No momento de indicar o tratamento da insuficiência mitral, é preciso definir o mecanismo da regurgitação mitral, sobretudo se estamos diante de uma insuficiência mitral primária ou secundária, tendo em vista que o tratamento dessa valvopatia está intimamente atrelado à sua etiologia. 

A classificação de Carpentier, na qual dividimos o mecanismo da insuficiência mitral nos tipos 1,2 e 3 é essencial no manejo do paciente valvopata. Carpentier tipo 1 (na qual os folhetos têm movimentação e posicionamento normais), é encontrado nos pacientes com endocardite com perfuração do folheto gerando a regurgitação valvar; ou naqueles pacientes com fibrilação atrial (FA) crônica e dilatação do anel mitral levando à insuficiência mitral funcional atrial; ou ainda, nos casos de miocardiopatia dilatada gerando tracionamento apical (tethering) e falha de coaptação.  No Carpentier tipo 2, basicamente estamos falando da insuficiência mitral por prolapso, na qual temos hipermobilidade dos folhetos como determinante da regurgitação. E por fim, no Carpentier tipo 3A encontramos restrição da movimentação dos folhetos, seja por comprometimento reumático ou calcificação do anel mitral, além de outras causas mais raras; no Carpentier tipo 3B, a restrição de movimentação ocorre apenas durante a sístole, como no caso da miocardiopatia isquêmica.

De acordo com o fluxograma da diretriz brasileira de valvopatias, após definirmos a gravidade anatômica da insuficiência mitral e identificarmos a sua etiologia, caso o paciente apresente sintomas ou complicadores (disfunção e/ou dilatação ventricular, hipertensão pulmonar ou FA início recente) vamos indicar o tratamento intervencionista. Lembrando que o tratamento clínico não muda a evolução da doença, não previne progressão e nem reduz mortalidade, permite apenas o controle sintomático. 

Tendo sido indicado a intervenção valvar, sempre que possível vamos tentar preservar a valva nativa, sobretudo quando estamos diante do prolapso mitral. A indicação de plástica com anel é indicação classe I no prolapso da cúspide posterior, segmento P2, e a cirurgia de troca valvar só deve ser considerada nos casos de anatomia desfavorável à plástica.  Vale a pena ressaltar que nos pacientes com anatomia favorável à plástica, de baixo risco cirúrgico, e que se encontram em grandes centros com taxa de sucesso com plástica acima de 95%, podemos inclusive considerar a cirurgia valvar mais precocemente (early surgery), mesmo nos pacientes assintomáticos e sem complicadores, considerando a grande chance de preservação da valva, a boa durabilidade das plásticas e visando evitar o remodelamento cardíaco ao longo da evolução da valvopatia. Nos pacientes reumáticos, um mundo à parte, a plástica valvar tem resultados menos favoráveis, não sendo indicada de rotina. Nesses casos a cirurgia de troca valvar é indicada. 

Mais recentemente, desde o EVEREST II em 2011, sabemos que para os pacientes com insuficiência mitral primária degenerativa por prolapso, de alto risco cirúrgico e refratários ao tratamento clínico, se condições anatômicas favoráveis, podemos considerar a clipagem mitral, visando sobretudo melhora de qualidade de vida e capacidade funcional. 

Por fim, no caso de insuficiência mitral secundária, o foco é na doença de base. Quando estamos diante da insuficiência mitral funcional atrial o objetivo é controle da frequência cardíaca e avaliar restabelecer o ritmo sinusal.  Naqueles pacientes com miocardiopatia dilatada, o tratamento otimizado para a insuficiência cardíaca gera remodelamento ventricular e muitas vezes reduz o grau de regurgitação mitral, levando à melhora sintomática e da sobrevida. Pacientes que permanecem sintomáticos, mantendo CF III da NYHA, apesar de toda a terapia otimizada podemos considerar a clipagem mitral, sobretudo visando reduzir sintomas e hospitalização.  É importante frisar que o maior benefício da clipagem percutânea da valva mitral ocorre nos pacientes com a chamada “insuficiência mitral desproporcionada”, perfil típico do estudo COAPT, aqueles pacientes com insuficiência mitral significativa, porém com ventrículo esquerdo não tão remodelado.

 

Referências:

Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AIO, Sampaio RO, Rosa VEE, Accorsi TAD, et al. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020; 115(4):720-775

Feldman T, et al. EVEREST II Investigators. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med. 2011 Apr 14;364(15):1395-406.

Pibarot P, Delgado V, Bax JJ. MITRA-FR vs. COAPT: lessons from two trials with diametrically opposed results. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2019 Jun 1;20(6):620-624. 

Obadia JF, et al MITRA-FR Investigators. Percutaneous Repair or Medical Treatment for Secondary Mitral Regurgitation. N Engl J Med. 2018 Dec 13;379(24):2297-2306. 

Stone GW, et al COAPT Investigators. Transcatheter Mitral-Valve Repair in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 2018 Dec 13;379(24):2307-2318.

Grayburn PA, Sannino A, Packer M. Proportionate and Disproportionate Functional Mitral Regurgitation: A New Conceptual Framework That Reconciles the Results of the MITRA-FR and COAPT Trials. JACC Cardiovasc Imaging. 2019 Feb;12(2):353-362. 

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Quais são os tratamentos disponíveis para insuficiência mitral? Este é o tema da aula 8 do nosso curso Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral, ministrada pela Dra. Mariana Pezzute Lopes, que explica quais tratamentos são indicados para casos primários e secundários.

Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 7: outros métodos diagnósticos

No novo episódio do Podcast Triple I, a Dra. Daniella Nazzetta explica quando solicitar ressonância magnética, ventriculografia e angiotomografia, exames que ajudam a investigar e concluir o diagnóstico.

O conteúdo faz parte da nossa série “Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral”, que já está com aulas disponíveis no site.

Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre insuficiência mitral – Episódio 6: diagnóstico ecocardiográfico

Dr. Alberto Rodolpho Huning

O ecocardiograma transtorácico é o principal exame empregado para a definição da gravidade anatômica da Insuficiência Mitral (IM). Diversos parâmetros podem ser utilizados para essa quantificação, sendo de fundamental importância um exame detalhado e completo. Além da definição da gravidade anatômica, é uma ferramenta fundamental para definir a etiologia e a presença de complicadores, etapas necessárias para a programação terapêutica(1). 

  • A primeira pergunta a ser respondida durante a realização do exame é: qual o mecanismo responsável pela IM? 

Devido à alta sensibilidade do Doppler, é comum a detecção de regurgitação discreta em indivíduos saudáveis e com aparato mitral normal. Quando detecta-se uma regurgitação moderada, é importante olhar com atenção o aparato mitral em busca do mecanismo etiológico. 

O aparato mitral é composto pelo folheto anterior e posterior, anel mitral, cordoalhas tendíneas, músculos papilares e também pela função ventricular. A mobilidade é avaliada utilizando a classificação de Carpentier, que propõe uma divisão em 3 tipos baseada no provável substrato fisiopatológico. Na IM tipo I, a mobilidade dos folhetos é normal, na IM tipo II, a mobilidade dos folhetos é excessiva e na IM tipo III, a mobilidade é restrita.  Quando tanto a morfologia e a mobilidade são avaliadas, consegue-se determinar o mecanismo da regurgitação (primário, secundário ou misto). 

  • Insuficiência Mitral Primária: Anormalidades estruturais nos folhetos (espessamento, protrusão, perfuração, retração, etc) ou aparelho subvalvar (ruptura de cordoalhas tendíneas). 
  • Insuficiência Mitral Secundária:  A IM secundária decorre de alterações ventriculares (disfunção e/ou dilatação), dissincronia do VE (bloqueio de ramo direito, estimulação ventricular direita) que provocam a dilatação do anel mitral, ou dilatação do átrio esquerdo ( FA crônica ou cardiomiopatia restritiva), que também pode causar dilatação do anel mitral, com folhetos valvares mitrais e as cordoalhas  normais. 
  • Insuficiência Mitral Mista: Pacientes com mecanismo primário (acometimento do aparato mitral) em associação com dilatação do anel mitral. Comum em idosos com alterações fibrocalcíficas na valva. Geralmente há um mecanismo predominante (primário ou secundário)(2). 
  • A segunda pergunta é: qual a gravidade da insuficiência mitral? 

Existem diversos parâmetros ecocardiográficos que devem ser utilizados em conjunto para responder a essa pergunta.  

  • Área do jato regurgitante: Excelente para excluir IM, mas não é uma maneira confiável para graduar sua gravidade anatômica, mesmo utilizando a área indexada do AE. É também dependente do mecanismo causador e acaba sendo superestimada quando a  regurgitação não é holossistólica. Na presença de jatos excêntricos, a área do jato pode ser subestimada. Quando é avaliada em conjunto com a vena contracta e com a convergência de fluxo é um parâmetro bastante útil. Uma Área do jato ≥ 40% da área do AE indica IM importante. 
  • Vena contracta: é o ponto de maior estreitamento do jato regurgitante, distal ao orifício regurgitante. Uma medida de vena contracta maior ou igual a 0,7 é bastante específica para IM importante. A área de secção transversal da vena contracta caracteriza uma medida da área do orifício regurgitante efetivo (ERO). 
  • PISA (Proximal isovelocity surface area): Utilizado para calcular a área de orifício regurgitante efetivo (ERO), volume e fração de sangue regurgitantes para o átrio esquerdo (fórmulas matemáticas e inferência hemodinâmica).

É importante avaliá-los em conjunto, pois, a depender do contexto, podem ser sub ou superestimados (um dado valor de volume regurgitante pode gerar uma fração de sangue regurgitante diferente dependo da função ventricular esquerda). A presença de jatos excêntricos também dificulta a utilização do método. 

O raio do PISA (r) é medido a partir do ponto de aliasing do Doppler colorido (mudança abrupta na cor de azul para amarelo se a direção do jato estiver longe do transdutor) até a vena contracta.

Temos então as seguintes fórmulas:

  • Fluxo regurgitante = (2×3,14xr² x Velocidade aliasing)
  • ERO = fluxo regurgitante / velocidade de pico regurgitante
  • Volume regurgitante = ERO X VTI (integral da velocidade) do jato regurgitante
  • Fração regurgitante = volume regurgitante/stroke volume

Caracterizam a presença de IM importante a presença de uma Fração de sangue regurgitante ≥ 50%, Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento e ERO ≥ 0,40 cm². 

 

  • Repercussões em câmaras esquerdas: As dimensões das câmaras esquerdas (AE e VE) geralmente estarão aumentados na IM crônica, o que diferente da IM aguda, que cursa com cavidades de tamanhos normais, porém com pressões de AE e pressões pulmonares significativamente elevadas. Se tanto os diâmetros quanto as pressões em câmaras esquerdas e capilar pulmonar estiverem normais, a probabilidade da IM ser importante é baixa.  

Na IM secundária essa avaliação é mais difícil e enviesada, pois as repercussões nas câmaras cardíacas e na circulação pulmonar podem ser decorrentes da doença de base. 

  • Relação da onda E e A: a onda E corresponde à fase inicial da diástole, enquanto a onda A se associa à contração do átrio E. Na IM importante, normalmente temos uma onda E maior que a onda A, sendo geralmente a velocidade da onda E >1,2 m/s. 
  • Fluxo em veias pulmonares:  a presença de fluxo sistólico reverso em veias pulmonares fala a favor de regurgitação importante. 

Importante perceber que esses parâmetros apresentam precisão e reprodutibilidade limitadas e interagem de maneira complexa e dependente entre si. Recomenda-se, portanto, o uso conjunto de parâmetros quantitativos e qualitativos para definir a gravidade anatômica da insuficiência mitral(2, 3): 

Área do jato Fração regurgitante Volume regurgitante (ml/bat) Vena contracta (cm) ERO (cm²)
IM Discreta < 20% <30% < 30 < 0,3 <0,20,39
IM Moderada 20-40% 30-49% 30-59 0,3-0,69 0,2-0,39
IM importante ≥40% ≥50% ≥60 ≥0,7 ≥ 0,40

 

  1. A terceira pergunta a ser respondida é: existem complicadores?

Principalmente em pacientes com IM importante e assintomáticos, a pesquisa de complicadores e marcadores de mau prognóstico é fundamental para a tomada de decisão. 

  • FEVE ≤ 60% ou queda progressiva da FEVE (mesmo que normal) durante a evolução 
  • Remodelamento progressivo do VE (DSVE ≥ 40 mm)
  • PSAP ≥ 50 mmHg em repouso ou ≥ 60 mmHg ao exercício
  • Volume de AE ≥ 60 ml/m²(1)

 

Referências: 

  1. Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AIdO, Sampaio RO, Rosa VEE, Accorsi TAD, et al. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias – 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2020;115(4):720-75.
  2. Grayburn PA, Thomas JD. Basic Principles of the Echocardiographic Evaluation of Mitral Regurgitation. JACC Cardiovasc Imaging. 2021;14(4):843-53.
  3. Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr. 2017;30(4):303-71.

 

Quando realizar o exame ecocardiográfico para concluir o diagnóstico de insuficiência mitral? Quais são as recomendações da Sociedade Brasileira de Cardiologia? Este é o tema da aula 6 do nosso curso Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral. Desta vez, conduzida pelo Dr. Alberto Rodolpho Hüning.

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A radiografia de tórax e o eletrocardiograma são exames que não fecham o diagnóstico de insuficiência mitral, mas são extremamente importantes para ajudar a definir a causa, fatores e complicações associados.

Este é o tema da aula 5 do nosso curso Fundamentos em Doenças Valvares – tudo o que você precisa saber sobre Insuficiência Mitral. Desta vez, conduzida pela Dra. Layara Lipari.