Semiologia da estenose aórtica
Fernanda Castiglioni Tessari | Vitor Emer Egypto Rosa
A estenose aórtica anatomicamente importante manifesta-se classicamente pela tríade de dispneia, angina e síncope, desencadeados principalmente pelos esforços, podendo evoluir com insuficiência cardíaca franca. A importância de reconhecer sua gravidade decorre de seu impacto prognóstico, ou seja, pacientes com estenose aórtica importante sintomáticos ou com complicadores apresentam alta mortalidade quando não submetidos à intervenção.
O exame físico da estenose aórtica envolve a avaliação do pulso arterial, ausculta cardíaca com especial atenção não só às características do sopro, mas também às bulhas cardíacas, além de sinais de insuficiência cardíaca.
O pulso arterial é caracterizado por ter ascensão lenta, pico tardio e baixa amplitude, sendo conhecido por pulso parvus et tardus. Este achado é bastante específico para estenose aórtica importante, porém é pouco sensível, já que a presença de condições concomitantes como alterações na complacência arterial, por exemplo, pode gerar um pulso arterial normal.
O sopro da estenose aórtica é mais audível na borda esternal direita, no segundo espaço intercostal, é tipicamente sistólico e ejetivo, iniciando-se após a primeira bulha e assumindo um formato em crescendo e decrescendo, terminando antes da segunda bulha: o chamado sopro em diamante. A presença de um pico tardio (telessistólico) fala a favor de estenose aórtica importante. Já sua intensidade é menos sensível para denotar gravidade, uma vez que a evolução com insuficiência cardíaca e/ou a calcificação valvar intensa pode tornar o sopro mais suave. Além disso, pode apresentar o fenômeno de Gallavardin, definido pela presença de 2 sopros com mesmo formato, mas timbres diferentes, denotando a mesma valvopatia. Isso ocorre pela transmissão do sopro pela artéria aorta, que usualmente está calcificada ou mais rígida. Assim, auscultamos o sopro rude da estenose aórtica no foco aórtico e o mesmo sopro, com timbre piante, no foco mitral, pela transmissão dos sons de alta frequência pela aorta.
Existem também algumas características dinâmicas próprias desta patologia: o sopro é mais intenso em situações que aumentam o enchimento diastólicos, como no batimento que se segue a uma extrassístole e na posição de cócoras e, por outro lado, é menos intenso em situações que reduzem o fluxo e/ou o gradiente transvalvar, como na manobra de Valsalva, handgrip e na posição ortostática.
Em relação às bulhas cardíacas, tanto B1 quanto B2 quando hipofonéticas denotam gravidade anatômica. A primeira bulha hipofonética decorre da redução da amplitude da incursão dos folhetos da valva mitral decorrente da disfunção diastólica que ocorre na estenose aórtica. Já a segunda bulha hipofonética é proveniente da diminuição da amplitude da movimentação das cúspides da valva aórtica secundária à calcificação valvar. Pode também apresentar o desdobramento paradoxal da segunda bulha: em indivíduos normais, durante a inspiração pode ocorrer um atraso no fechamento da válvula pulmonar, ocorrendo o fenômeno do Desdobramento Fisiológico da segunda bulha (desdobramento ocorre apenas na inspiração). Em indivíduos com estenose aórtica, pelo fato de o tempo de ejeção do ventrículo esquerdo estar aumentado, ocorre um atraso no fechamento da válvula aórtica, gerando um desdobramento da segunda bulha na expiração, quando ambas válvulas fecham de maneira atrasadas.
Podemos, então, resumir em 6 os sinais que sugerem estenose aórtica importante:
- Sopro ejetivo com pico telessistólico
- Pulso parvus et tardus
- B1 hipofonética
- B2 hipofonética
- Desdobramento paradoxal de B2 ou B2 única
- Fenômeno de Gallavardin
Referência
Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AIO, Sampaio RO, Rosa VEE, Accorsi TAD, et al. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias – 2020. Arq Bras Cardiol. (2020). 115(4):720-775
Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, edithors. Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine. 11th ed. Philadelphia – PA: Elsevier; 2019. 1389 – 1401 p. 1 vol. ISBN: 978-0-323-46342-3
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