Já é bem estabelecido na literatura, uma correlação linear entre BNP elevado e  aumento de mortalidade em pacientes com fração de ejeção reduzida e estenose aórtica. Também se observou que, após intervenção, os níveis de BNP apresentaram uma redução importante. Contudo, quando analisamos a correlação entre o BNP elevado pré-intervenção e os desfechos de mortalidade após os procedimentos, os resultados são inconsistentes, sobretudo em pacientes sem disfunção ventricular.

Uma análise dos pacientes do PARTNER 2 com BNP elevado submetidos ao TAVI, apresentou uma correlação bimodal e não-linear: tanto pacientes com BNP baixo quanto pacientes com BNP muito elevado tiveram aumento de mortalidade após procedimento, quando comparados a pacientes com níveis basais de BNP dentro da normalidade. Os autores consideram que a mortalidade elevada em pacientes com BNP baixo possa estar relacionada a resposta ventricular inadequada à sobrecarga pressórica estabelecida pela estenose aórtica, como uma perda do mecanismo compensatório. Estudos em modelos animais mostraram que a expressão do BNP e a resposta hipertrófica à sobrecarga pressórica são controlados por uma via comum, de forma que o BNP tem algum efeito ativador sobre os cardiomiócitos, como um marcador da ativação da hipertrofia ventricular. Acredita-se que pacientes que não apresentam hipertrofia ventricular e elevação de BNP, possam ter um dano miocárdico maior e irreversível, pela ausência da resposta compensatória.

Além disso, pacientes com BNP muito elevado, quando comparados àqueles com elevação discreta a moderada, também apresentam maior mortalidade após intervenção.  Acredita-se que níveis muito elevados de BNP refletem uma transição de um mecanismo compensatório fisiológico para patológico, com hipertrofia ventricular inapropriada e irreversível, mesmo após a troca valvar. Porém, mais estudos são necessários para entendermos e utilizarmos melhor esse marcador neste cenário.